腹腔鏡手術并發(fā)高碳酸血癥對機體影響的研究進展

楊廣坤

(佛山市中醫(yī)院麻醉科，廣東佛山528000)

腹腔鏡手術一般采用二氧化碳(CO2)充氣，因此常并發(fā)高碳酸血癥，對機體器官組織有不同程度的影響，隨著不同學科及各個部位的腔鏡手術的推廣，高碳酸血癥引起機體的病理生理變化也不斷被深入研究。

1 腹腔鏡手術致高碳酸血癥的原因

CO2既是內(nèi)源性化學物質(zhì)，也是外源性物質(zhì)。體內(nèi)CO2儲存量約120L(約為氧氣的100倍)，血液中與不同組織中的CO2彼此平衡，CO2從血液中攝取和分布速率取決于不同組織的灌注和儲存能力。在灌注較慢的脂肪和骨骼組織，其儲存CO2的能力最強，具有緩沖和穩(wěn)定血液中CO2的作用，是多余的CO2暫時的貯存場所。腹腔鏡手術時，血液和呼氣末CO2水平在初期快速增加，多在15～35min處于平臺水平，且呼氣末二氧化碳分壓(PCO2)增加的速率減低，表明CO2儲存在逐漸增加。此時若通過增加通氣以保持CO2不變，實際需要增加的通氣量僅約為預測值的40%，因多余的CO2會進入儲存部位。當血液的緩沖能力暫時過度時，則會出現(xiàn)高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。在后腹膜行CO2充氣時，由于缺乏腹膜的保護，其造成的CO2吸收可更多，高碳酸血癥的出現(xiàn)幾率則更高。

2 高碳酸血癥對機體的影響

2.1 高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響

高碳酸血癥對循環(huán)系統(tǒng)的影響較為復雜。在細胞水平，高碳酸血癥對心肌收縮力以及收縮速率有直接抑制作用，同時還可以直接引起心肌激惹和心律失常。高碳酸血癥引起pH值下降可以使這些影響增加。高碳酸血癥對離體或去神經(jīng)支配血管的直接影響是降低它們對兒茶酚胺的反應性，引起血管尤其是靜脈血管擴張，造成外周血管充盈增加、靜脈回流減少及心輸出量減少。高碳酸血癥和酸中毒可造成肺血管收縮。研究發(fā)現(xiàn)，若PCO2單純增加而保持pH值不變，肺血管阻力并沒有發(fā)生變化，因此對肺血管的影響可能主要由酸中毒引起，而并非高碳酸血癥。對于患者而言，CO2的直接或局部作用會被眾多全身影響所掩蓋。與高碳酸血癥的直接或局部作用同時，高碳酸血癥還可以通過刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感腎上腺系統(tǒng)，從而引起持久的全身改變。Joshi等［1］利用超聲多普勒發(fā)現(xiàn)，高碳酸血癥對機體循環(huán)的影響包括:心輸出量增加、心率增快、心肌收縮力增加、血壓升高、中心靜脈壓(CVP)升高、肺血管(容量血管)收縮增強以及周圍阻力血管下降。心輸出量可增加50%，超過血壓的增加，原因主要是由于外周血管阻力下降以及腦和冠狀動脈血流量增加。這些刺激多伴有PCO2的顯著增加(甚至可達到90mmHg)，如果PCO2繼續(xù)升高超過這一水平，會引起反應性顯著降低。使用腎上腺素或吸入氟烷后，高碳酸血癥可引起心律失常，若合并缺氧，使用其他藥物均可出現(xiàn)。腹膜快速牽張以及迷走神經(jīng)受到刺激時可發(fā)生心律失常，如心動過緩、結(jié)性節(jié)律甚至心搏驟停。當腹腔內(nèi)壓力達到15mmHg時，血壓、脈搏、心輸出量以及CVP都將會有所增加。當氣腹壓力達到20～30mmHg時，由于壓力作用于下腔靜脈，可造成回心血量減少，表現(xiàn)為血壓、脈搏、心輸出量以及CVP降低。氣腹還會引起心臟電軸的變化，從而影響術中監(jiān)護儀的心電圖波形。

2.2 高碳酸血癥對呼吸系統(tǒng)的影響

高碳酸血癥以及酸中毒可以通過化學感受器、激素和自主神經(jīng)系統(tǒng)直接或間接刺激呼吸中樞。在吸氧的清醒患者中，當PCO2達到100～150mmHg時，對呼吸的刺激作用達到峰值，如PCO2超過這一水平，CO2開始抑制呼吸。目前的麻醉藥都會使呼吸中樞對CO2的反應性降低。高碳酸血癥還可以引起支氣管擴張;肺血管收縮是由酸中毒引起的，而非高碳酸血癥本身所致。

氣管插管全麻以及機械通氣時，由于肌張力缺失、膈肌移位以及胸腔內(nèi)容積減少，可造成功能殘氣量降低，此外還可發(fā)生肺順應性降低、氣道壓升高以及通氣/血流比例異常，這些改變均可引起高碳酸血癥［2，3］。多數(shù)患者能夠耐受這些改變，但Trendelenburg體位可加重這些變化造成的影響，尤其對于肥胖以及合并心肺疾病的患者，全麻可以增加胸腔內(nèi)壓力、吸氣峰壓以及平臺壓力，而氣腹可以使這些參數(shù)的增加更加明顯［4］。氣腹還可造成隆突向頭側(cè)移位，造成氣管導管進入支氣管，造成低氧血癥。

2.3 高碳酸血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦對PCO2的變化極為敏感，CO2輕微增加會直接抑制大腦皮質(zhì)，降低癲癇發(fā)作的閾值。CO2進一步升高(增加25%～30%)時可刺激皮層下的下丘腦中樞，導致皮層興奮性增高以及癲癇。高碳酸血癥刺激下丘腦，使腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)激素釋放，從而進一步增強這種高興奮性水平。如CO2繼續(xù)升高，會造成皮層和皮層下出現(xiàn)麻醉樣抑制狀態(tài)。高碳酸血癥還可使神經(jīng)元興奮性增高，因而在高碳酸血癥后不久即可發(fā)生癲癇。

CO2可以通過血腦屏障以及細胞膜，進而影響細胞代謝，所以PCO2的變化可以引起腦脊液pH值的迅速變化。CO2是調(diào)節(jié)腦血流量的最重要因素。在20～100mmHg這一范圍，CBF和 PCO2基本呈線性關系，PCO2120mmHg時，腦血管擴張達到峰值［5］。正常情況下，CBF占心輸出量的20%，約50ml/(100g·min)。PCO2在20～100mmHg之間時，PCO2每增加1mmHg，CBF增加2% ～4%。高碳酸血癥可降低腦血管阻力，從而使CBF增加［6］。

高碳酸血癥可引起顱內(nèi)壓增高，可能繼發(fā)于腦血管擴張［7］。當患者被置于Trendelenburg體位時，頭頸靜脈充血，此時腹腔內(nèi)以及胸腔內(nèi)壓力的進一步增加會導致顱內(nèi)壓以及腦脊液壓力的進一步增加。腹腔內(nèi)壓力迅速增加(氣腹)會立即引起顱內(nèi)壓增加，主要是通過一系列中間步驟產(chǎn)生，包括下腔靜脈受壓(導致腰部靜脈叢引流減少)、中心靜脈壓升高，平均動脈壓升高、胸腔內(nèi)壓力升高、靜脈瘀血增加以及矢狀竇壓力增加、腦脊液重吸收減少等。高碳酸血癥可引起顱內(nèi)壓增加，但過度通氣并不能使增加的顱內(nèi)壓降低，除非先將升高的腹內(nèi)壓降低［7］。

2.4 腹腔鏡手術對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響

腹腔內(nèi)壓力升高以及高碳酸血癥可激活交感腎上腺軸［8］，導致血漿腎上腺素以及去甲腎上腺素水平升高，腎素、皮質(zhì)醇、醛固酮、抗利尿激素以及心房利鈉肽水平也會增高。但若氣腹導致靜脈回流減少時，則其對心房利鈉肽分泌的刺激作用消失。

2.5 高碳酸血癥對泌尿系統(tǒng)的影響

腹腔鏡手術中常出現(xiàn)少尿現(xiàn)象，屬腎前性因素，如低血容量、正壓通氣、呼氣末氣道正壓等可導致少尿，但多認為高碳酸血癥以及氣腹后腹腔內(nèi)壓力增加引起神經(jīng)體液的變化可能是少尿的主要原因［9］。交感神經(jīng)刺激導致兒茶酚胺釋放增加，使血液分流進入腎上腺髓質(zhì)，腎皮質(zhì)血流減少，入球小動脈收縮，腎小球濾過率降低。最近有研究表明［10］，當腹腔內(nèi)充氣壓力達到15mmHg時，腎皮質(zhì)血流減少約60%，尿量可逆性減少50%。與之相比，在無氣腹腹腔鏡手術中，使用15mmHg的力將腹壁上提時并未見尿量減少。另有研究表明，使腹腔內(nèi)壓力逐漸增加的腹膜后氣腹，也會造成腎臟灌注逐漸減少，如果腹腔內(nèi)壓力不升高，一側(cè)腹膜后充氣僅造成同側(cè)腎臟腎皮質(zhì)灌注減少。

2.6 高碳酸血癥對胃腸道系統(tǒng)的影響

CO2可以直接引起內(nèi)臟毛細血管床擴張，但腹腔鏡手術中腹腔內(nèi)壓力增加使組織灌注減少、全身血管阻力增加，影響胃黏膜下灌注和代謝，高壓力還會引起腸道缺氧，此與胃黏膜pH值與PCO2改變有關［11］。腹腔內(nèi)壓力解除后，殘余的CO2還會繼續(xù)造成血管擴張，使多余的CO2入血。腹腔鏡手術后肌電活動以及腸梗阻的恢復快于開腹手術。腹腔內(nèi)壓力增加、氣腹后腹膜牽拉以及CO2彌散進入腸道等綜合作用可能是引起術后惡心的原因。

3 結(jié)論

腹腔鏡手術中CO2吸收致高碳酸血癥對全身各系統(tǒng)器官均可產(chǎn)生不同程度的影響［12］，一般為可逆性，若持續(xù)時間過長，其所帶來的酸中毒、交感腎上腺興奮性增加、高血壓、心動過速、顱內(nèi)壓增高等變化可造成機體嚴重生理紊亂［13］，在病情危重者中尤甚。目前對CO2致各種病理生理變化均有深入的的研究，應熟悉其變化規(guī)律，以避免嚴重并發(fā)癥。

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