IGT/IFG伴肥胖人群應(yīng)用二甲雙胍的臨床意義

徐 楹

(崇陽縣人民醫(yī)院內(nèi)科，湖北 崇陽 437500)

IGT(糖耐量減低)和IFG(空腹血糖調(diào)節(jié)受損)是糖尿病發(fā)展過程中的一個階段，IGT/IFG伴肥胖人群是2型糖尿病發(fā)生高危人群。我們對門診就診的IGT/IFG伴肥胖人群采取行為修正方法的同時口服二甲雙胍治療，觀察二甲雙胍對降低該類患者2型糖尿病發(fā)生率的作用。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本組對象為2009年我科收治的89例患者，依據(jù)WHO1999年2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為IGT/IFG患者，同時伴有肥胖和高脂血癥。隨機分成兩組。治療組48例，其中男29例，女19例，年齡35～55歲;對照組41例，其中男29例，女12例，年齡34～56歲。兩組年齡、性別、病情等比較無顯著性差異(P＞0.05)。所有患者心肝腎功能正常，并排除有使用干擾糖代謝藥物史。

1.2 方法

對照組采取生活干預(yù)，即注意飲食治療、體育鍛煉及健康教育，定期監(jiān)測血糖。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上同時給予二甲雙胍0.75～1.5g/d，3次/d口服，追蹤觀察2年，定期監(jiān)測空腹血糖及OGTT。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照WHO1999年2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)擬定。①FPG≥7.0mol/L 或 FPG6.1～6.9mol/L 且OGTT2hPG≥11.1mol/L為無效。②FPG≤6.9mol/L且 OGTT2hPG≤11.00mol/L為有效。

2 結(jié)果

觀察2年后，治療組48例，F(xiàn)PG正?；颉?.9mol/L和(或)OGTT2hPG≤11.00mol/L43 例，有效率89.6%;2型糖尿病患病人數(shù)5例，患病率10.4%。對照組有效人數(shù)28例，有效率68.3%;2型糖尿病患病人數(shù)13例，患病率31.7%。治療組有效率明顯優(yōu)于對照組，經(jīng)χ2檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

糖尿病是常見多發(fā)病，其中2型糖尿病占90%以上。IGT/IFG伴肥胖人群是2型糖尿病發(fā)生極高危人群，經(jīng)臨床診斷的2型糖尿病患者在糖尿病被診斷時，β細胞功能已有非常明顯的下降。甚至在IGF/IFG之前的階段，β細胞功能已受到損害，在此階段進行生活干預(yù)對預(yù)防許多人的2型糖尿病的發(fā)生可能為時已晚。鑒于2型糖尿病患病人數(shù)的快速上升及糖尿病并發(fā)癥對人民生活質(zhì)量的嚴(yán)重影響，早期健康教育、生活干預(yù)是延緩和降低2型糖尿病發(fā)病率的有效手段之一，對高危人群尤其是IGT/IFG伴肥胖人群采取被證明有長期的安全性的降糖藥物進行干預(yù)可能成為必要。

2007年版的ADA糖尿病指南闡明了二甲雙胍的重要地位，指南的制定者認(rèn)識到減重可以改善血糖和減少心血管疾病的風(fēng)險，現(xiàn)代人生活水平高、生活節(jié)奏快、精神壓力大，生活干預(yù)很難長期堅持。因此早期安全藥物干預(yù)成為必要性。

二甲雙胍有50多年的使用歷史，安全且有良好的效果。雙胍類藥物的作用機制包括改善胰島素的敏感性，增強胰島素與外周組織胰島素受體結(jié)合，可更明顯改善糖代謝、胰島素敏感性和β細胞功能;抑制腸道葡萄糖吸收;抑制肝糖生成;增加周圍組織對葡萄糖的運轉(zhuǎn)、利用和氧化;增強外周組織糖的無氧酵解，降低細胞的耗氧量，抑制細胞呼吸;抑制糖原分解，改善受體后葡萄糖磷化、激酶活性、胰島素對轉(zhuǎn)錄和翻譯的關(guān)鍵酶的作用，受體信號等;降低VLDL、三酰甘油水平，抑制腸道膽固醇生物合成和貯存;抑制人動脈平滑肌細胞和成纖維細胞生長，降低缺氧引起的人上皮細胞增生，抑制血小板聚集，增加纖溶活性，降低血管通透性，增加動脈舒縮力和血流量，延緩血管并發(fā)癥發(fā)生，同時可抑制糖化終末產(chǎn)物的生成，有利于防治血管病變和高血壓的控制;不刺激胰島素分泌和釋放，僅有胰外作用，無體重增加和高胰島素血癥等副作用;另外有試驗證據(jù)二甲雙胍有減輕體重作用，對一些心血管危險因素也有防治作用。二甲雙胍通過上述機制起到降血糖，預(yù)防慢性并發(fā)癥，調(diào)節(jié)脂肪代謝降低血漿胰島素、LDH-膽固醇及游離脂肪酸水平起到預(yù)防糖尿病的作用。我們通過對二甲雙胍治療IGT/IFG伴肥胖人群的2年觀察及與對照組比較發(fā)現(xiàn)二甲雙胍對降低IGT/IFG伴肥胖人群2型糖尿病發(fā)病率有明顯作用。