20例慢性肺源性心臟病合并低鈉血癥臨床分析

吳淑霞

隨著對慢性阻塞性肺病的預(yù)防和控制，肺心病的發(fā)病率逐年下降，慢性肺心病功能失代償期可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，其中低鈉血癥較常見且容易被忽視，易造成誤診?，F(xiàn)將我院2007年3月至2009年3月收治的20例并發(fā)低鈉血癥報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 2007年3月至2009年3月收治20例肺心病合并低鈉血癥患者，男性13例，女性7例;年齡(50～78)歲，平均年齡64歲。人院前確診8例;誤診12例，誤診時(shí)間(1～4)天，均誤診為肺性腦病。

臨床表現(xiàn):肺心病診斷均符合1980年全國第二次肺心病專業(yè)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)。原發(fā)疾病均為慢性氣管炎伴阻塞性肺氣腫。20例均有心功能不全及食欲減退。其中19例連續(xù)(2～31)天未進(jìn)食，嘔吐5例，表情淡漠2例，嗜睡3例，淺昏迷3例，間歇抽搐2例，譫妄3例。

實(shí)驗(yàn)室檢查:均經(jīng)血生化及血?dú)夥治龅葯z查證實(shí)存在低鈉血癥。① 電解質(zhì):20例患者其中 Na＜90mmol/L 1例，(90～100)mmol/L 2例，(100～110)mmol/L 8例，(110～124)mmol/L 7例，＞124mmol/L 2例。

1.2 方法 在積極綜合治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，對2例輕度患者給予食鹽膠囊，適量限制入水量。靜滴生理鹽水每天(500～1000)ml，持續(xù)(2～3)天。對18例中重度低鈉血癥患者采用3%的高滲鹽水治療。按補(bǔ)鈉公式:［140-Na×kg×0.6=缺鈉數(shù)(mmol/L)，1g NaCl=17mmol/L］依病情分次補(bǔ)充［1］。第一日先以計(jì)算量的1/3補(bǔ)給，然后再根據(jù)病情及血鈉值調(diào)整用量。低鉀者積極補(bǔ)鉀。對于稀釋性低鈉血癥患者，控制每日入水量，補(bǔ)充白蛋白，適當(dāng)利尿。

2.結(jié)果

本組20例均在(2～5)天內(nèi)血鈉補(bǔ)至135mmol/L左右，18例治愈(精神癥狀消失，心功能改善)，2例死于頑固性心衰合并腎衰。

3.討論

低鈉血癥是指血鈉＜135mmol/L。肺心病合并低鈉血癥在臨床上十分常見。引起低鈉血癥的因素:①患者進(jìn)食少、多汗、長期限鹽等;②醫(yī)源因素:利尿劑使用不當(dāng);大量靜注低滲液及葡萄糖液;-K期不正確使用糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能不全，使腎小管對鈉的重吸收減少。③抗利尿激素分泌異常癥(SIADH):肺結(jié)核、心力衰竭、情緒激動(dòng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮等因素使抗利尿激素分泌增加，形成sI-ADH，腎臟加強(qiáng)對“自由水”的重吸收［2］，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。當(dāng)血漿滲透壓＜260mmol/L時(shí)便可造成腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)細(xì)胞應(yīng)激性改變而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。

肺心病合并低鈉血癥癥狀與肺性腦病明顯相似，極易造成誤診。誤診原因主要是對該病認(rèn)識(shí)不足，警惕性不高。肺心病急性發(fā)作期伴神經(jīng)精神癥狀，而出現(xiàn)以下情況者，均應(yīng)考慮肺心病合并低鈉血癥:①呼吸道感染已控制，意識(shí)障礙未改善;②血?dú)夥治雠懦涡阅X病及明顯堿中毒;③有明顯低鈉血癥Na＜125mmol/L;④排除其他癥狀性腦病，如肝性、腎性、胰性及各種感染性腦病。治療:低鈉血癥引起的低滲性腦病主要的病理變化是由于嚴(yán)重的低滲血癥所致腦細(xì)胞水腫的結(jié)果，所以治療上首先糾正晶體滲透壓的降低。我們對缺鈉性低鈉血癥用的高滲鹽水補(bǔ)充，原則上不需將鈉補(bǔ)至142mmol/L，特別是對心功能不全嚴(yán)重者可適當(dāng)減少補(bǔ)鈉量。本癥如早期診斷、早治療，預(yù)后尚好，否則危及生命。

1 于潤江主編.中國內(nèi)科專家臨床經(jīng)驗(yàn)文集［M］.遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，1997，7:46.

2 馮新為，主編.病理生理學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1992:67.