高血壓腦出血繼發(fā)腦梗死診治分析

范玲

蛛網(wǎng)膜下腔岀血易并發(fā)腦血管痙攣、腦梗死早為大家所公認(rèn)，而由高血壓腦出血后而引起繼發(fā)的腦梗死臨床并不多見，尚未引起廣泛重視?；仡櫸以航?0年來收治的高血壓腦出血資料完整者，并發(fā)腦梗死20例，對其原因作一分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 統(tǒng)計(jì)我院2002～2011年間收治腦出血1500例，并發(fā)腦梗死20例。占同期收治腦出血患者的1.33%。其中男11例，女9例，年齡40～76歲，平均56歲。既往均有高血壓病史1～20年，有腦梗死史2例，另合并有心臟病5例，糖尿病5例，高血脂16例，酗酒1例。岀血后頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)合并陳舊性無癥狀性腦梗死5例。作為對照另外統(tǒng)計(jì)我院同期腦出血微創(chuàng)手術(shù)病例120例，并發(fā)腦梗死2例，占1.67%。

1.2 出血部位及出血量 基底節(jié)區(qū)出血11例，外囊區(qū)出血5例，額葉出血2例，顳葉出血1例，丘腦出血1例。出血破入腦室系統(tǒng)16例，破入蛛網(wǎng)膜下腔3例。血腫量12～50 ml，平均32 ml。

1.3 意識狀態(tài)及瞳孔 入院時(shí)清醒2例，嗜睡5例，淺昏迷9例，中度昏迷2例，深昏迷2例。GCS計(jì)分13～15分2例、9～12分12例、3～8分6例(其中5分以下2例)。雙側(cè)瞳孔散大2例，雙側(cè)瞳孔縮小2例，雙瞳孔正常16例。

1.4 方法 于發(fā)病后2～15 d之間檢查頭顱CT或MRI，發(fā)現(xiàn)血腫周圍或附近出現(xiàn)大片狀低密度改變，不能用水腫帶解釋，或其他部位出現(xiàn)新發(fā)梗死灶，皆發(fā)生在5 d以后。發(fā)生于血腫同側(cè)基底節(jié)區(qū)15例，顳葉1例，額葉1例，丘腦梗死1例，梗死灶多位于血腫區(qū)周圍或附近，血腫對側(cè)基底節(jié)區(qū)1例，顳頂葉1例。未發(fā)現(xiàn)同時(shí)有兩處以上梗死灶。

1.5 治療 均保守治療，在治療原發(fā)腦出血的基礎(chǔ)上根據(jù)情況兼顧腦梗死的治療，應(yīng)用鈣離子拮抗劑，溫和活血化瘀藥物，腦保護(hù)藥物等，腦水腫明顯的給予適量脫水劑，后期給予高壓氧和康復(fù)治療等。

2 結(jié)果

存活者3月后行日常生活能力評分，死亡5例(5分以下2例全部死亡)，占25%，重殘4例，中殘5例，輕殘6例。

3 討論

蛛網(wǎng)膜下腔岀血易并發(fā)腦血管痙攣，發(fā)生率為20% ～30%［1］，高血壓腦出血后是否亦可繼發(fā)腦血管痙攣、腦梗死，發(fā)生率多少，明確報(bào)道較少，發(fā)生率不確切。有報(bào)道為8.7%［2］，但明顯低于蛛網(wǎng)膜下腔岀血，所以長期以來較少引起重視。多數(shù)文獻(xiàn)只是對高血壓腦出血手術(shù)后并發(fā)的腦梗死有所報(bào)告，有報(bào)告發(fā)生率約為27.1%左右［3］。本組腦出血內(nèi)科保守治療組與微創(chuàng)手術(shù)治療組并發(fā)腦梗死的發(fā)生率相似，分別為1.33%與1.67%。

對出血后腦梗死發(fā)病機(jī)理，一般認(rèn)為常見原因有［3］:凝血機(jī)制改變;血液釋放的血管活性物質(zhì)及降解產(chǎn)物的損害，如5-羥色胺，血栓烷A2，組織胺等引起或加重腦血管痙攣，引起腦梗死。若岀血破入蛛網(wǎng)膜腔更易致血管痙攣，導(dǎo)致梗死;不恰當(dāng)應(yīng)用止血藥物，除非因凝血障礙性疾病引起腦出血時(shí)不建議使用，因?qū)Ω哐獕盒阅X出血無效;發(fā)病后患者常伴有嘔吐甚至上消化道出血、禁食，且出血后常大劑量應(yīng)用甘露醇及速尿等脫水劑，引起機(jī)體過度脫水，血液濃縮，容易導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生;血壓調(diào)控不當(dāng)，尤其使用強(qiáng)效血壓藥，使血壓下降過快、過大，繼發(fā)腦梗死。尤其是45歲以上的中老年人，由于動(dòng)脈硬化，血管調(diào)節(jié)能力下降，更易致低灌注性腦梗死;血腫的擠壓，腦出血后形成的血腫及周圍腦水腫帶都會(huì)擠壓周圍組織結(jié)構(gòu)，引起腦血管的受壓，扭曲和痙攣，導(dǎo)致腦梗死。尤其形成腦疝時(shí)，腦干受壓后，發(fā)生繼發(fā)缺血、壞死甚至導(dǎo)致死亡。另外，糖尿病及高血糖、發(fā)熱、嘔吐、水電解質(zhì)紊亂、低氧血癥、昏迷等與腦梗死亦有一定的關(guān)系。多種原因致使硬化斑塊脫落，亦可導(dǎo)致栓塞性腦梗死。其他如鏡像效應(yīng)，病灶引起對側(cè)大腦對應(yīng)功能區(qū)出現(xiàn)繼發(fā)功能障礙所致。

預(yù)防高血壓腦出血后繼發(fā)腦梗死的形成是一個(gè)難題，因?yàn)楹透哐獕耗X出血的治療有矛盾之處。我們通過臨床實(shí)踐，認(rèn)為以下措施對減少高血壓腦出血后繼發(fā)腦梗死有一定意義:①正確管理降壓，高血壓腦出血后應(yīng)用降壓藥物控制過高的血壓時(shí)，應(yīng)選用作用溫和的降壓藥物，緩慢降壓，降壓幅度每天不超過20%，逐漸使血壓降到腦出血前原有的水平或略高。②可應(yīng)用鈣離子拮抗劑，即可降壓又可預(yù)防腦血管痙攣。尤其是血壓過高需靜脈給予降壓藥物時(shí)，建議首選尼莫地平，亦可選用Rho激酶抑制劑法舒地爾。③防止過量使用脫水劑，可應(yīng)用人血白蛋白，防治血液過度濃縮。④適當(dāng)采用活血化瘀、改善微循環(huán)藥物治療［4］，但抑制血小板凝集藥物需慎用。從而起到減少梗死發(fā)生的作用，但較強(qiáng)擴(kuò)張血管藥物仍需慎用。⑤及時(shí)控制血糖，應(yīng)及時(shí)使用胰島素。

對高血壓腦出血后腦梗死患者應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療，從而有效地降低患者的致殘率及致死率。有學(xué)者認(rèn)為高血壓腦出血后應(yīng)早期清除血腫，可預(yù)防腦梗死。事實(shí)卻并非如此，高血壓腦出血術(shù)后腦梗死發(fā)生率甚至高于非手術(shù)者［2，3］，本組二者相似。腦梗死出現(xiàn)的時(shí)間本組在5～10 d之間，早期準(zhǔn)確診斷不易，因腦梗死隨時(shí)都可能發(fā)生，特別是腦疝患者。作者發(fā)現(xiàn)部分腦出血后腦梗死病例是因臨床癥狀再次加重行頭顱CT復(fù)查時(shí)被發(fā)現(xiàn)。其他病例是因擔(dān)心再出血復(fù)查頭顱CT時(shí)意外發(fā)現(xiàn)的。因此，高血壓腦出血后腦梗死的及時(shí)發(fā)現(xiàn)具有一定的困難，本組20例患者中有11例患者是因癥狀一度好轉(zhuǎn)，但5～7 d后癥狀加重懷疑再出血而檢查頭顱CT發(fā)現(xiàn)腦梗死灶，6例患者是常規(guī)復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死，3例患者出現(xiàn)持續(xù)昏迷癥狀無好轉(zhuǎn)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)的腦梗死灶。早期診斷要充分認(rèn)識到腦梗死的發(fā)生和發(fā)展的可能性，應(yīng)密切觀察病情變化，特別是患有高血脂、高血糖、血液粘稠度增高和腦疝等高?；颊叩谋O(jiān)測，臨床癥狀無明顯緩解，或治療后臨床癥狀明顯改善后又再加重，以及出現(xiàn)無法解釋的臨床癥狀和體征時(shí)應(yīng)考慮到并發(fā)腦梗死的可能性，需及時(shí)復(fù)查頭顱CT或MRI。

根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)治療中需注意:對腦出血后繼發(fā)腦梗死的患者，不易進(jìn)行溶栓治療，因增加引起再出血風(fēng)險(xiǎn);對應(yīng)用利尿脫水劑的患者，不應(yīng)過分強(qiáng)調(diào)控制液體輸入量，補(bǔ)液量應(yīng)根據(jù)前一天尿量或?qū)嶋H出量來補(bǔ)充，使患者處于輕微脫水狀態(tài)為宜，以維持患者足夠的血容量，可配合給予提高膠體滲透壓藥物如人血白蛋白，發(fā)熱者應(yīng)及時(shí)控制體溫使用冰毯。通過臨床對高血壓腦出血后繼發(fā)腦梗死的高度重視及積極預(yù)防，可明顯減少高血壓腦出血后繼發(fā)腦梗死的發(fā)生率、致殘率及病死率，提高臨床治療效果，改善患者的愈后進(jìn)而提高生活質(zhì)量。

［1］吳江.神經(jīng)病學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:175.

［2］劉使玉，周素榮.腦出血繼發(fā)腦梗死17例臨床分析.臨床醫(yī)學(xué)，1997，6:30.

［3］關(guān)曉民，郝建忠，武春意，等.高血壓腦出血術(shù)后腦梗死的診斷與防治.第一軍醫(yī)大學(xué)分校學(xué)報(bào)，2005，28(1):28.

［4］劉慶憲，于文，宋永建，等.丹參注射液治療高血壓腦出血時(shí)間窗研究.中醫(yī)雜志，2005，46(11):824.