Stanford B型主動脈夾層的腔內治療（附134例報告）

戈小虎 方 青波 管 圣 賽里木 任 昊

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院血管外科，烏魯木齊 8 30001）

自1999年Dake等［1］報道使用支架型人工血管治療胸主動脈疾病以來，腔內胸主動脈修復術（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已成為治療Stanford B型夾層的常用技術。隨著腔內技術的進步，TEVAR的適應證不斷擴展，越來越多地被用于各種主動脈夾層的治療中。我院對2006年1月～2011年8月134例行TEVAR的Stanford B型主動脈夾層患者的治療情況進行回顧性分析，進一步評估TEVAR的安全性及有效性。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組134例，男93例，女41例。年齡32～82歲，（56.4±8.3）歲。均有突發(fā)胸背部疼痛，21例在發(fā)病1周內行TEVAR（4例合并急性下肢缺血，3例合并急性腎功能衰竭，10例胸背部疼痛持續(xù)加重難以緩解，3例難控性高血壓），其余均在發(fā)病2周后手術。術前均行主動脈CT血管成像（CT angiography，CTA）明確診斷，破口位于主動脈弓處20例，左鎖骨下動脈以遠114例，近端錨定區(qū)距離均超過1.5 cm。4例合并急性下肢缺血，其余病例雙股及雙髂動脈未見明顯狹窄或閉塞。1例迷走右鎖骨下動脈。合并高血壓病104例（收縮壓120～200 mm Hg，舒張壓70～110mm Hg），糖尿病18例，冠心病6例，腎功能衰竭3例（血肌酐842、1129、1206μmol/L），下肢缺血4例（均為急性缺血，為夾層壓閉真腔所致）。

病例選擇標準：經(jīng)CTA確診為主動脈夾層，按Stanford分型法明確為B型者。排除合并多臟器功能衰竭者。

1.2 方法

20例行復合手術：12例主動脈破口位于左鎖骨下與左頸總動脈之間，行右頸總－左頸總－左鎖骨下動脈轉流術；5例主動脈破口位于左頸總動脈與頭臂干之間，行升主－右頸總－左頸總－左鎖骨下動脈轉流術；1例合并無名動脈瘤，行無名動脈瘤切除及升主－右頸總－左頸總－左鎖骨下動脈轉流術；1例術前造影顯示左椎動脈優(yōu)勢，行左椎動脈－左頸總動脈端側吻合，手術后間隔1周再行TEVAR；1例TEVAR術后仍存在右下肢灌注不良，行股－股人工血管旁路術。其余114例一期行TEVAR。

先于左上臂肱動脈穿刺，成功后插入6F導管鞘，送入6F帶距離標記的豬尾導管。至升主動脈及主動脈弓處行血管造影。分析造影圖像，進一步明確原發(fā)破口的位置，測量破口與左鎖骨下動脈開口的距離，確定真、假腔的直徑及破口近端正常胸主動脈內徑，選擇支架型號、長度和直徑。本組常規(guī)留置左肱動脈途徑，其作用包括：①術中升主動脈處造影，明確胸主動脈有無破口及破口與主動脈弓上三支血管位置關系，決定是否可行TEVAR。②當經(jīng)股動脈途徑不能進入真腔或無法辨別真假腔時，導絲可經(jīng)左肱動脈進入股動脈交換以進入真腔。③支架近端開放兩節(jié)后，經(jīng)肱動脈再次小劑量、小壓力造影，流速10 ml/s，流量10 ml，壓力 400 psi（1 psi=6.895 kPa），確定支架頭端Mark與主動脈弓上三支血管及破口位置關系，以便精確定位，避免浪費近端錨定距離?？刂菩越祲海ㄊ湛s壓80 mm Hg左右）后，釋放支架封閉破口。因釋放支架時降低血壓，使用小劑量、小壓力造影，造影時間約為2～3 s，對血壓影響較小，且此時支架頭端裸區(qū)并未釋放，所以術中不會造成支架承受較大壓力以至于支架移位，即使造影時產(chǎn)生移位也能夠隨時調整。99例覆膜端位于左頸總動脈開口遠側緣，封閉左鎖骨下動脈以達到最大錨定距離，35例支架頭端位于左鎖骨下動脈遠端。封閉第一破口后造影，18例近端Ⅰ型內漏，其中11例球囊擴張后內漏消失，7例球囊擴張后內漏仍存在，置入短覆膜支架長40 cm封堵。119例存在遠端破口，其中8例遠端破口處夾層動脈瘤瘤徑＞5 cm，15例夾層動脈瘤瘤徑增長迅速，＞1 cm/年，2例出現(xiàn)破裂跡象，再次行腔內隔絕封堵，其余94例均隨訪。

2 結果

134例術后即刻手術成功，釋放支架165枚，其中7枚為封堵近端內漏，25枚為封堵遠端破口。圍手術期死亡2例，1例為術后2 h低血壓，行胸腔B超提示左側胸腔大量積液，考慮夾層破裂，術后第2天死亡；1例因術后右下肢小腿部重度感染，術后1周感染性休克死亡。

90例獲得隨訪，隨訪率65％，隨訪時間3～63個月，（25.6±8.4）月。1例術后68周急性心肌梗死死亡。90例均復查CTA，無內漏、移位等并發(fā)癥。12例支架尾部破口，患者輕度胸悶，再次行腔內隔絕；1例支架近端逆行性A型夾層合并支架尾部破口，隔絕尾部破口后，采用封堵器行近端破口封堵治療未成功，建議行升主動脈人工血管置換，患者拒絕，目前一般情況可，仍有胸背部疼痛。3例腎缺血致腎功能衰竭者術后2周腎功能均恢復。4例下肢缺血者中3例術后1周恢復正常，1例行股－股人工血管旁路，缺血癥狀消失。其余隨訪過程中未發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。

3 討論

3.1 手術時機選擇

主動脈夾層按Stanford分型分為A型和B型（前者累及升主動脈，后者不累及升主動脈）［2］，急性期B型夾層動脈壁相對脆弱，手術風險高，是否在急性期行TEVAR頗有爭論［3］，本組21例在發(fā)病1周內行TEVAR，術后均未出現(xiàn)再發(fā)破口、夾層內血栓形成。我們體會如出現(xiàn)以下情況需急診手術［4］：①夾層破裂或有破裂先兆，夾層動脈瘤迅速增大，大量胸腔積液；②內臟嚴重缺血；③急性下肢缺血、急性脊髓缺血；④持續(xù)性疼痛及難以控制的高血壓。否則可以在發(fā)病2周后擇期手術。

3.2 近端錨定區(qū)的擴展

保持近端錨定區(qū)在1.5 cm以上是避免近端Ⅰ型內漏和隔絕原發(fā)破口的必要條件［5］，對于破口位于主動脈弓附近的主動脈夾層則需封閉分支血管來達到足夠錨定區(qū)。常用方法是復合手術、開窗或置入分支型支架來保證重要血管血供。本組12例行預防性右頸總－左頸總－左鎖骨下動脈轉流術，5例行升主－右頸總－左頸總－左鎖骨下動脈轉流術后行TEVAR，因支架前移至無名動脈近心端，150 mm支架尾部常位于主動脈弓、降部交界的大角度處，支架的彈性應力可使動脈內膜撕裂（本組1例出現(xiàn)此并發(fā)癥）或長時間彈性應力造成支架尾部破口。我們體會支架長度應不短于200 mm，支架尾端應跨過弓降部較長距離，以減少尾部的彈性應力，或先在降主動脈段置入裸支架后再行TEVAR，避免支架尾部彈性應力對主動脈內膜的撕裂和損傷，降低內膜再次破裂的機率。短支架只能在短段直行處使用，越過主動脈弓的以長錐形支架為宜［6，7］。對于破口位于左鎖骨下動脈以遠4 cm內者，本組常規(guī)封堵左鎖骨下動脈以達到最大錨定距離，即使左側椎動脈為優(yōu)勢動脈，也不常規(guī)行頸部血管轉流，術后均未出現(xiàn)腦缺血及左上肢缺血、竊血等并發(fā)癥，與文獻報道的結果相似［8］。如出現(xiàn)缺血，再根據(jù)臨床癥狀決定是否行左椎動脈轉流。

3.3 多破口主動脈夾層的處理

主動脈夾層常為多破口。目前普遍認為，對于遠端破口位于腎動脈以上且破口較大者，應與近端破口同期處理；對于距近端破口較遠，反流量小的遠端破口，可暫不處理。本組25例破口位置距重要臟器血管較遠，同時破口反流量較大，行遠端破口封堵。我們的體會是，封堵第一破口后選擇性封堵遠端破口，當發(fā)生遠端缺血或破口處主動脈管腔＞5 cm有破裂風險時才考慮封堵破口。

3.4 臟器及肢體缺血的處理

夾層常常因真腔被假腔壓迫出現(xiàn)臟器和肢體缺血。常出現(xiàn)腎缺血致腎功能衰竭。此時應行TEVAR封堵破口，打開真腔糾正腎缺血，改善腎功能。如腎長時間缺血致壞死或萎縮，再行TEVAR已不能恢復腎功能。肢體缺血常發(fā)生在下肢，也是真腔被假腔壓迫所致，應急診行TEVAR。如早期行手術封堵破口開放真腔，術后肢體缺血癥狀即刻消失，不需行球囊擴張及取栓術。如TEVAR術后缺血癥狀存在，可行人工血管旁路手術。

3.5 TEVAR并發(fā)癥

近端Ⅰ型內漏最常見，發(fā)生率為0％～44％［9］，可能導致術后早期夾層破裂。本組18例出現(xiàn)近端Ⅰ型內漏，7例置入短覆膜支架，3個月后復查內漏消失。我們的體會是：①通過人工血管轉流，最大限度地擴展錨定區(qū)，可有效預防Ⅰ型內漏；②犧牲左鎖骨下動脈換取最大的近端錨定距離，防止Ⅰ型內漏；③近端支架開放兩節(jié)后，經(jīng)肱動脈造影導管再次小劑量、小壓力造影，以便精確定位，避免浪費近端錨定距離。

逆行性A型夾層是TEVAR后致命并發(fā)癥，會導致腦血管缺血、心臟壓塞及冠狀動脈梗死，病死率高達27.3％，發(fā)病時間窗術后2 h～69個月［10］。本組1例術前主動脈CTA提示主動脈夾層存在多個破口，呈螺旋形撕裂，且主動脈壁水腫明顯，術中隔絕第一破口所用支架的直徑超過主動脈管徑的尺度（oversize）應小于主動脈管徑的5％（本例oversize小于主動脈管徑的5％），術后2個月復查CTA發(fā)現(xiàn)逆行性A型夾層合并支架遠端破口，考慮患者先天性主動脈壁發(fā)育薄弱為再發(fā)破口的主要原因。術前評估主動脈條件，尤其是存在升主動脈及主動脈弓壁內血腫、主動脈壁水腫、螺旋形主動脈夾層或主動脈多發(fā)破口者，需待主動脈壁水腫消失后再行TEVAR，術中支架的oversize應小于主動脈管徑的5％，并使用錐形支架等措施來盡量避免逆行夾層的發(fā)生。

脊髓缺血是TEVAR后嚴重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，文獻報道發(fā)生率為0％～15％，其中截癱的發(fā)生率為0.8％～3.6％［11］。主動脈長段支架覆蓋、圍手術期血流動力學不穩(wěn)定以及既往腹主動脈瘤修復術為脊髓缺血高危因素。本組無脊髓缺血及截癱發(fā)生。我們不常規(guī)采取腦脊液引流預防性保護脊髓，但對高危患者及術后出現(xiàn)脊髓缺血跡象的患者可行腦脊液引流。

還需要進行前瞻性、隨機及對比的研究來明確TEVAR治療B型主動脈夾層在預防主動脈擴張及破裂方面的有效性。隨著腔內技術的進步，腔內移植物的研發(fā)，我們相信TEVAR將會得到廣泛的推廣和應用。

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