胃癌根治術(shù)后胃癱綜合征的原因及處理

袁宏森

胃癌根治術(shù)后胃癱綜合征的原因及處理

袁宏森

目的探討我院2001年至2011年期間開展的胃癌根治術(shù)中并發(fā)16例胃癱患者的病因和處理意見。方法16例中12例給于腸內(nèi)營養(yǎng)。結(jié)果無一例并發(fā)胃腸黏膜萎縮，腸功能減退的。4例采用全靜脈腸外營養(yǎng)2例出現(xiàn)胃腸功能減退、胃腸黏膜萎縮。其中1例因腸功能減退機體免疫力進一步下降而并發(fā)多器官衰竭導(dǎo)致死亡。結(jié)論經(jīng)引流營養(yǎng)支持，胃動力等非手術(shù)治療，基本上是可以治愈的，不可輕易手術(shù)，以免給患者帶來更大痛苦甚至危及生命。

胃癌根治術(shù);胃癱綜合征;原因及處理

胃癌根治術(shù)后胃癱綜合征(PGS)是指在胃癌根治術(shù)后，改變了正常神經(jīng)激素和肌源性因素，對胃排空的調(diào)空出現(xiàn)的，以胃排空障礙為主要征象的胃動力紊亂綜合征是一種功能性的非機械性梗阻［1］。臨床表現(xiàn)為餐后上腹疼痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲減退。根據(jù)術(shù)后發(fā)病時間可分為急性和慢性。急性多在術(shù)后一周發(fā)生，慢性可在術(shù)后數(shù)月發(fā)生，發(fā)生率為0.45%～4%。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組是我院2001～2011年來，行460例胃癌根治術(shù)中，并發(fā)胃癱綜合征16例。男12例，女4例。手術(shù)方式以比羅II式12例，腹腔鏡新型刀胃癌根治術(shù)4例。本組10例屬于急性胃癱綜合征，6例為慢性慢性胃癱綜合征，14例采用保守治療，療效確切。2例手術(shù)治療，死亡1例，死因為胃瘺手術(shù)后并發(fā)嚴(yán)重的營養(yǎng)不良及貧血，感染多器官衰竭死亡。

1.2 臨床表現(xiàn)10例急性患者多發(fā)生在術(shù)后1～2周，進食流質(zhì)半流質(zhì)食物后，出現(xiàn)持續(xù)的，上腹飽滿不適，噯氣，輕度腹痛，惡心，嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，有時含有膽汁。嘔吐或控制飲食后癥狀減輕或消失，查體:可見上腹部脹滿，叩診呈鼓音，左上腹部可聞到明顯胃振水音，腸鳴音減弱或消失。X線腹部平片，顯示無液平胃鏡檢查:胃內(nèi)大量胃液潴留，胃流出道無梗阻;經(jīng)X線泛影葡胺上消化道造影示:胃擴張，胃無蠕動，造影劑殘留，無筆桿壓跡［2］。胃鏡檢查:可見胃內(nèi)大量胃液潴留，吻合口通暢無狹窄梗阻。6例慢性患者在手術(shù)后1～6個月內(nèi)發(fā)生，癥狀類似，16例患者均排除，機械性梗阻。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)胃癱的國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］①經(jīng)一項或多項檢查提示無胃流出道狹窄機械性梗阻，但有明顯胃潴留者。②胃管引流量引流液每天在800/ml以上，并持續(xù)6 d以上者。③無明顯水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào);如低血鉀。④無引起胃癱的基礎(chǔ)病疾，例如糖尿病、慢性萎縮性胃炎，甲狀腺功能減退等。⑤發(fā)病前未用影響平滑肌收縮藥物史;如山莨菪堿，阿托品。

2 結(jié)果

本組16例中12例給于腸內(nèi)營養(yǎng)，無一例并發(fā)胃腸黏膜萎縮，腸功能減退的。4例采用全靜脈腸外營養(yǎng)2例出現(xiàn)胃腸功能減退、胃腸黏膜萎縮。其中1例因腸功能減退機體免疫力進一步下降而并發(fā)多器官衰竭導(dǎo)致死亡。

3 討論

3.1 原因胃癌根治術(shù)后胃癱綜合征(PGS)的病因及其發(fā)病機制本病的病因目前尚不十分清楚可能與下列因素有關(guān):

3.1.1 手術(shù)創(chuàng)傷PGS主要特征是胃排空速度的延遲［4］。胃癌根治術(shù)后，胃交感神經(jīng)抑制系統(tǒng)被激活，抑制胃動力，另外交感神經(jīng)末梢，兒茶酚胺釋放，作用與胃平滑肌細(xì)胞膜上的α和β受體結(jié)合，抑制乙酰膽堿的釋放，胃肌電活動減弱，胃排空減慢，由于手術(shù)中淋巴結(jié)廣泛清掃，迷走神經(jīng)的切斷，導(dǎo)致胃腸動力激素分泌減少，胃周期性收縮性肌電波Ⅲ(MMCⅢ)相刺激減弱不易觸發(fā)，胃排空延遲。幽門括約肌節(jié)律的收縮與松弛引起胃內(nèi)壓改變，也是促進胃排空的原動力，而在胃癌根治術(shù)后，幽門的切除，使得胃的完整性受到破壞，殘胃排空功能進一步減弱。另外根治術(shù)后胃腔變小，血供減少，隨著手術(shù)后逐漸進食，胃代賞性增大，體質(zhì)較弱的患者可因血供進一步減少，而繼發(fā)慢性胃癱綜合征。

3.1.2 基礎(chǔ)疾病營養(yǎng)不良，貧血，低蛋白血癥、甲狀腺功能低下，高齡、結(jié)締組織疾病，糖尿病等均為高危因素，應(yīng)于術(shù)后給予及時治療。目前對于高血糖與引起胃癱的原因還不十分清楚，沒有引起足夠的重視，事實上高血糖能夠抑制胃動素的分泌和釋放，血糖大10 mmol/L時可以引起胃電節(jié)律失常，使胃動了減弱排空延遲，此外，紅霉素可促進胃蠕動，當(dāng)高血糖時，紅霉素的這種治療作用減弱甚至消失。因此術(shù)后要常規(guī)檢測，控制血糖。

3.1.3 飲食因素正常情況進食后，可通過“胃腸反射”引起胃節(jié)律性收縮，促使胃排空。胃大部切除后如果進食不當(dāng);如過酸性，高脂性食物逆行可抑制胃的排空。胃癌根治術(shù)后，胃減小胃泌素分泌不足，進食后血糖升高，促胰液素相對增加，胃腸道平滑肌收縮力下降，殘胃弛緩無力造成胃癱。

3.1.4 精神神經(jīng)因素AB型人格的患者容易焦慮，引起內(nèi)臟神經(jīng)功能的紊亂，導(dǎo)致胃腸平滑肌無力排空的延遲。

3.2 處理方案明確診斷后應(yīng)積極保守治療，不可輕意手術(shù)，以避免全胃切內(nèi)因子缺乏而引起嚴(yán)重的貧血。

3.2.1 一般治療本病一旦診斷，應(yīng)首選禁食及胃腸減壓，同時積極給予營養(yǎng)支持，預(yù)防糾正水電解質(zhì)紊亂。同時應(yīng)用抑酸劑治療，以減少胃液液分泌。

3.2.2 營養(yǎng)支持PGS患者普遍存在營養(yǎng)不良，這不僅會損害機體組織、器官的生理功能，而且會增加手術(shù)后的并發(fā)癥及死亡率。PGS患者因禁食時間延長，需要進行營養(yǎng)支持，以改善其營養(yǎng)不良，促進組織器官的恢復(fù)，提高其他治療措施的效果。全胃腸外營養(yǎng)(TPN):胃癱后早期合理使用PN可以改善患者的營養(yǎng)狀態(tài)，提高機體免疫力，有利于胃功能迅速恢復(fù)。國外在研究(TPN)時發(fā)現(xiàn)長時間的PN可能會導(dǎo)致胃腸道黏膜的萎縮，腸道功能的異常進一步加重。腸內(nèi)營養(yǎng)(EN):隨著進一步對胃腸功能的認(rèn)識和腸內(nèi)營養(yǎng)液制劑的不斷完善，和胃鏡技術(shù)的不斷發(fā)展，通過胃鏡放置營養(yǎng)管，營養(yǎng)管通過吻合口放到空腸內(nèi)，可以提供很好的腸內(nèi)營養(yǎng)。

3.2.3 藥物治療多巴胺受體阻滯劑，多巴胺受體阻滯劑等;藥物有胃復(fù)安，胃復(fù)安使用時注意錐體外系反應(yīng);嗎丁啉、西沙比利、莫沙必利、紅霉素也可引起MMCⅢ相強烈收縮，促進胃動力來治療胃癱綜合征。嚴(yán)重的殘胃癱可足三里注射新斯的明。

3.2.4 心理治療消除緊張、恐懼、焦慮心理樹立信心，堅持治療有利于，保守治療的康復(fù)［5，6］。

［1］胃切除術(shù)后殘胃胃癱綜合征的療效觀察與分析.中國民族民間醫(yī)藥，2011，20(1):28．

［2］白廣琛.中西醫(yī)結(jié)合治療胃切除術(shù)后胃癱11例臨床分析.首都醫(yī)藥，2005，12(16):385．

［3］常建同，紀(jì)宗正，陳熹，等.根治性胃大部切除術(shù)后胃癱12例.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2006，27(23):465．

［4］王剛，孟鑌，張輝，等.58例胃大部切除術(shù)后功能性排空障礙臨床分析.局解手術(shù)學(xué)雜志，2010，2:12．

［5］任鳳珠.都衛(wèi)青胃癌根治術(shù)后并發(fā)胃癱的心理干預(yù)護理.中外醫(yī)學(xué)研究，2010，4:114．

［6］葉明玉，王濤．胃癌根治術(shù)后胃癱18例診治體會.醫(yī)學(xué)信息(下旬刊)，2011，3:169．

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