高血壓腦出血術(shù)后再出血22例分析

李秀明 李瑞 董永斌

手術(shù)后再次出血是高血壓腦出血術(shù)后最為兇險的并發(fā)癥之一，也是術(shù)后死亡的主要原因之一。為探討高血壓腦出血術(shù)后再出血的相關(guān)因素和防治措施，現(xiàn)就我院2006年1月至2010年12月手術(shù)治療的176例高血壓性腦出血患者中的22例術(shù)后再出血病例資料進(jìn)行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2006年1月至2010年12月176高血壓腦出血手術(shù)后再次出血22例(其中去骨瓣104例再出血7例，微創(chuàng)手術(shù)72例再出血 15例)，男14例，女 8例，年齡 42～79歲，平均55歲。

1.2 臨床資料 22例中有16例發(fā)生于術(shù)后48 h內(nèi)，5例發(fā)生于術(shù)后48～72 h，1例術(shù)后再出血時間大于術(shù)后72 h。再出血時多數(shù)患者表現(xiàn)為意識障礙加深，GCS評分3～5分7例，5～8分10例，＞8分5例;一側(cè)瞳孔散大7例，雙側(cè)瞳孔散大5例。

1.3 影像學(xué)資料 22例再出血患者復(fù)查CT見，出血部位在基底節(jié)14例、腦葉5例、小腦 2例、腦干1例。血腫量約在30～120 ml之間。其中15例不同程度存在中線結(jié)構(gòu)移位，腦室系統(tǒng)受壓。

1.4 治療 首次手術(shù)方法采用微創(chuàng)手術(shù)或血腫清除并去骨瓣減壓。22例再出血患者中:15例再次行開顱手術(shù)，再次手術(shù)指征與高血壓腦出血手術(shù)指征相同，術(shù)中盡量向中顱窩底擴大骨窗，徹底清除血腫，擴大去骨瓣減壓;另7例無明確手術(shù)指征者給予保守治療，經(jīng)原血腫腔留置的引流管注入尿激酶治療，尿激酶 2～5萬U/次，夾閉 2 h后開放開，12～24 h后可重復(fù)1次。

2 結(jié)果

經(jīng)治療后恢復(fù)良好者6例，其中5例隨訪2年，生活均能自理。重殘8例、植物生存3例。死亡5例，死亡原因:4例因再出血量較大發(fā)生腦疝致中樞呼吸循環(huán)衰竭死亡，1例死于嚴(yán)重肺感染合并腎功能衰竭。

3 討論

高血壓腦出血系神經(jīng)外科常見、高發(fā)疾病之一，其致殘率及病死率較高，嚴(yán)重威脅著人們的生命健康。繼發(fā)出血或再出血是高血壓腦出血術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率各家報道不一(約 8.75% ～ 23.25%)［1，2］，本組手術(shù) 176 例，術(shù)后再出血22例，發(fā)生率12.5%。其發(fā)生機制十分復(fù)雜，一旦發(fā)生病死率明顯升高［3，4］。高血壓腦出血術(shù)后再出血的原因，主要可分為以下幾個方面。

3.1 手術(shù)相關(guān)因素 術(shù)中止血不徹底是造成術(shù)后再出血最常見的原因。術(shù)前由于血腫量大，占位效應(yīng)明顯，顱內(nèi)壓高;血腫周圍小動脈痙攣，而達(dá)到暫時止血的作用，術(shù)后顱內(nèi)壓降低，腦血管內(nèi)外壓力差增大;在血腫清除之后，致血管痙攣的化學(xué)物質(zhì)消失，腦血管痙攣減輕，小動脈再出血。特別容易發(fā)生在微創(chuàng)傷手術(shù)時［5］。本組微創(chuàng)手術(shù)后再出血15例(72例，20.8%);明顯高于血腫清除去骨瓣減壓術(shù)后再出血(104例，6.7%)。其次術(shù)后出現(xiàn)再出血與手術(shù)時機把握也有關(guān)，手術(shù)過早，出血尚未停止;手術(shù)過晚，則繼發(fā)損傷加重。腦出血一般在發(fā)病20～30 min后顱內(nèi)血腫形成，約1.5 h后出血逐漸停止，6 h左右出現(xiàn)腦水腫，24 h后血腫周圍的腦組織即可發(fā)生不可逆的繼發(fā)性損傷。因此選擇合理的手術(shù)時機及手術(shù)方式對減少術(shù)后再出血至關(guān)重要。有研究指出，腦出血后血腫周圍腦組織水腫與缺血所致繼發(fā)性損害的嚴(yán)重性遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出出血本身的原發(fā)損傷。缺血區(qū)腦組織變性、壞死將導(dǎo)致所在區(qū)域神經(jīng)功能不可逆轉(zhuǎn)性損害，同時血腫水解過程中釋放出的多種有害物質(zhì)致使腦血管痙攣加重，而致使回流受阻，進(jìn)一步加重腦水腫。故早期手術(shù)的目的主要是解除占位效應(yīng)，降低顱內(nèi)壓，減輕繼發(fā)性腦損傷，保護(hù)腦組織功能［6］。同時也有大量研究結(jié)果表明，過早手術(shù)治療也可能增加再出血風(fēng)險。若無腦疝表現(xiàn)，可盡量在出血后3～6 h行手術(shù)治療，可有效降低術(shù)后再出血發(fā)生率。但對頭顱CT顯示出血量多、中線結(jié)構(gòu)移位明顯、術(shù)前已有明確腦疝表現(xiàn)、病情進(jìn)行性惡化的患者，應(yīng)采用血腫清除大骨瓣減壓術(shù)(必要時雙側(cè)平衡去骨瓣減壓)，以保證減壓充分，止血確切。而對于術(shù)前病情平穩(wěn)、意識障礙輕、沒有腦疝表現(xiàn)、以神經(jīng)功能障礙為主者，則多采用微創(chuàng)血腫清除術(shù)。理論上講開顱手術(shù)在直視下操作，便于止血;但同時開顱手術(shù)血腫清除較為徹底，一旦血腫被清除，血腫腔周圍腦組織塌陷，毛細(xì)血管內(nèi)外壓力差增大可能增加術(shù)后出血的發(fā)生率。同時顱壓迅速降低，腦組織復(fù)位，導(dǎo)致遠(yuǎn)處(甚至對側(cè))血管應(yīng)力性損傷而出現(xiàn)遠(yuǎn)處出血。此類出血多發(fā)生在48 h以內(nèi)，并且出血量大，病情變化快。即使給予積極有效的處理，預(yù)后均較差。改組患者在首次手術(shù)給予去大骨瓣減壓，術(shù)后再出血7例患者中死亡和植物生存各3例，重殘1例。微創(chuàng)手術(shù)術(shù)中血腫清除有限，一般不致造成血腫腔內(nèi)壓力過快、過大波動，但不能在直視下止血，止血多不徹底，當(dāng)血腫量逐漸減少，顱內(nèi)壓降低后發(fā)生再出血。故微創(chuàng)手術(shù)術(shù)后出現(xiàn)多發(fā)生在術(shù)后48 h以后。本組發(fā)生再次出血在48～72 h的5例中有4例為微創(chuàng)手術(shù)患者。無論選擇哪種術(shù)式，首次血腫的清除量以60-80%左右為宜，畢竟手術(shù)的第一目的是解除血腫的占位效應(yīng)，減少繼發(fā)損傷，故不要求完全清除血腫。如勉強過分清除，則可能加重再灌注損傷，同時失去了血腫的壓迫止血作用，易誘發(fā)再出血。在進(jìn)行微創(chuàng)血腫粉碎抽吸時，負(fù)壓不能太大，速度不能過快，抽吸過程應(yīng)有一定的間歇，避免血腫腔內(nèi)壓力在短時間內(nèi)下降過多。術(shù)后向血腫腔內(nèi)注入少量生理鹽水，緩沖血腫腔內(nèi)的負(fù)壓，以減少再出血的因素。本組有3例在微創(chuàng)術(shù)后復(fù)查CT血腫反而增大，與血腫清除過快過多有關(guān)。在腦室鏡直視下進(jìn)行微創(chuàng)手術(shù)可減少再出血發(fā)生機會。

3.2 血壓因素 高血壓是引發(fā)腦出血的重要因素，也是術(shù)中、術(shù)后發(fā)生再出血的重要原因之一。腦內(nèi)動脈壁薄弱，中層肌細(xì)胞和外膜結(jié)締組織少，并且無外彈力層，長期高血壓使腦細(xì)、小動脈發(fā)生透明變性及纖維素性壞死，管壁彈力減弱，血管局部薄弱處形成粟粒狀微型動脈瘤。高血壓病史越長，血壓(尤其是舒張壓)越高，血管病理改變越明顯，在血壓驟然升高時容易發(fā)生出血，且止血困難，越易發(fā)生再出血。從再出血的時間上看，本組22例中有12例患者既往有頑固性、難治性高血壓病史10年以上。其中有6例患者在術(shù)前術(shù)后均給予硝普鈉持續(xù)微量泵入，血壓控制均欠理想。因此圍術(shù)期有效控制血壓對減少再出血非常重要。此外，呼吸道不通暢時血壓易波動，可引起再出血，患者可因昏迷致誤吸、痰液蓄積、舌根后墜等引起氣道阻塞，血中PaCO2升高刺激化學(xué)感受器，引起血壓升高。故昏迷患者應(yīng)盡早行氣管切開術(shù)，必要時可給予鎮(zhèn)靜(全麻)下機械通氣。因為早期氣管切開后，避免了氣管插管在患者意識逐漸恢復(fù)的時候由于不能耐受而導(dǎo)致的躁動和血壓升高，同時避免了由于拔除氣管插管而導(dǎo)致的嗆咳及血壓驟升;因此，對考慮術(shù)后早期不能迅速恢復(fù)意識的，且有術(shù)后有再出血因素存在時，應(yīng)在腦出血術(shù)后全麻下行氣管切開，若條件允許可給予人工冬眠下機械通氣，以減少腦耗氧量，減輕再灌注損傷。我科在2008年初開始引進(jìn)人工冬眠下機械通氣方法治療后手術(shù)后再出血發(fā)生率明顯降低，患者死亡率也明顯降低。同時氣管切開后，患者的血壓容易得到控制，血氧得到保證，增加了對降壓藥的敏感性。此外，術(shù)后癲癇、高熱、躁動、疼痛刺激均可使血壓升高，也可加重腦組織缺血缺氧，加重腦水腫，這些因素均可誘發(fā)再出血。術(shù)后鎮(zhèn)靜(全麻)下機械通氣也可有效減少該類并發(fā)癥的發(fā)生率。

3.3 術(shù)后合理用藥 甘露醇作為強效滲透性脫水劑，過早大量應(yīng)用可能使術(shù)后顱壓進(jìn)一步下降，加重再灌注損傷，并且使壓迫止血作用減弱。同時甘露醇的應(yīng)用早期可使血容量短暫性增加，血壓一過性增高而誘發(fā)再出血。若術(shù)中減壓充分，在術(shù)后早期(6～8 h)一般不主張使用甘露醇。即使要用也應(yīng)根據(jù)顱內(nèi)壓情況酌情使用，盡量堅持少量多次原則，減少顱內(nèi)壓的波動。本組有2例再出血可能與早期大量應(yīng)用甘露醇有關(guān)。其次在術(shù)后給予引流管內(nèi)注射尿激酶時用藥過量或者使用時間過長，均可能引起再出血。所以在引流管內(nèi)注射尿激酶時應(yīng)注意以小劑量多次使用為主，并最好在影像學(xué)檢測下進(jìn)行。此外各類活血管藥物的使用不得當(dāng)也可能引起再出血。

3.4 凝血因素 高血壓腦出血患者多數(shù)年齡較大，病程長，并不同程度合并有冠心病，肝功能不全等其他疾病。長期服用抗凝藥物而導(dǎo)致凝血功能障礙，本組22例患者中有2例冠心病服用阿斯匹林，1例是肝硬化致凝血功能障礙。

綜上所述，提高對高血壓腦出血術(shù)后再出血的認(rèn)識，積極制定防治措施，有利于改善患者預(yù)后，提高生存生活質(zhì)量。

［1］ 粱思泉，張國福，焦德讓，等.高血壓腦出血術(shù)后再出血的探討.天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2005，11(3):432-434．

［2］ 徐庚，凌鋒.高血壓腦出血術(shù)后再出血對術(shù)后生存率的影響.中國臨床神經(jīng)科學(xué)，2003，11(1):77．

［3］ 呂明，王運華，吳中學(xué).高血壓腦出血手術(shù)治療近期預(yù)后的影響因素.中國微侵襲神經(jīng)外科雜志，2004，9(1):14-16．

［4］ 陳光生，何平.腦出血早期手術(shù)后再出血的臨床觀察.中國社區(qū)醫(yī)師，2007，9(11):30．

［5］ 馬國峽.高血壓腦出血術(shù)后再出血臨床治療分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2009，11(3):362-363．

［6］ 鮑洪，吳開華，丁軒，等.早期小骨窗顯微手術(shù)治療高血壓腦出血.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2005，4(6):618-619．