螺內酯聯合美托洛爾治療擴張型心肌病并心力衰竭50例

何 艇，鄧秋萍，王紅舉

(浙江省寧波市北侖中醫(yī)院，浙江 寧波 315800)

擴張型心肌病是指一側或雙側心腔擴大并伴有心肌肥厚，心肌收縮期泵血功能障礙的疾病，常易引發(fā)充血性心力衰竭[1]，其病因迄今未明，病情呈進行性加重，死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。充血性心力衰竭往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體需要。近年來研究發(fā)現，心肌重塑、神經內分泌系統(tǒng)激活等與心力衰竭的發(fā)生密切相關，而螺內酯恰恰可對心肌重塑以及神經內分泌系統(tǒng)產生積極作用，如果將螺內酯與心力衰竭治療常用藥物美托洛爾結合使用，將會更加有利于擴張型心肌病并充血性心力衰竭患者的治療和康復。2008年12月至2010年12月，筆者應用螺內酯聯合美托洛爾治療擴張型心肌病并充血性心力衰竭患者100例，取得一定效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年12月至2010年12月我院診治的擴張型心肌病并心力衰竭患者100例，均符合以下標準:心臟擴大;充血性心力衰竭;心律失常;排除其他心臟病。隨機分為對照組和治療組，對照組50例，其中男32例，女18例;年齡38～64歲，平均49歲，病程1～7年，平均5年;心功能分級Ⅲ級32例，Ⅳ級18例。治療組50例，其中男35例，女15例;年齡32～61歲，平均46歲;病程1～8年，平均6年;心功能分級Ⅲ級30例，Ⅳ級20例。兩組患者年齡、性別、心功能分級程度比較，無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對照組患者全部給予常規(guī)治療(血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃、利尿劑)。治療組在此基礎上，給予口服螺內酯片(杭州民生藥業(yè)集團有限公司，國藥準字H33020070)40 mg、每日2次，美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字J20050061)6.25 mg、每日2次。6周后觀察療效。采用美國ANALOGIC AN4700型無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測心功能。比較分析兩組患者治療前后療效和心功能參數，包括心率(HR)、左室縮短分數(LVFS)、左室射血分數(LVEF)、每分鐘心排血量(CO)、每搏量(SV)。

1.3 療效評定

顯著:心功能經治療后改善2級;有效:心功能經治療后改善1級;無效:心功能經治療后無變化或惡化。以前兩者合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對數據資料進行分析，數據資料采用均數±標準差()表示，兩組心功能療效比較采用百分率表示，組間比較采用兩獨立樣本 t檢驗，組內比較采用配對 t檢驗。統(tǒng)計顯著性水平為 P＜0.05。

2 結果

結果見表1和表2。

表1 兩組治療后心功能改善情況比較[例(%)]

表2 兩組治療前后心功能各項指標變化情況(n=50，)

表2 兩組治療前后心功能各項指標變化情況(n=50，)

注:與治療前比較，＊P ＜0.05;與對照組比較，△P ＜0.05。

指標 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后HR(次/min)91.2 ± 5.870.9 ± 5.3＊△92.3 ± 5.980.5 ±3.9＊LVFS(%)15.1 ± 5.730.2 ± 4.9＊△14.1 ± 3.923.2 ±5.6＊LVEF(%)32.1 ± 8.743.0 ± 7.0＊31.7 ± 9.535.9 ±8.7 CO(L/min)2.91 ± 0.84.33 ± 1.9＊△3.41 ± 0.33.85 ±0.2 SV(mL)35.0 ± 2.064.0 ± 6.0＊△32.0 ± 6.045.0 ±7.0＊

3 討論

現代醫(yī)學認為，擴張型心肌病是由于心肌細胞的控制基因出現異常、病毒感染和免疫系統(tǒng)功能紊亂等因素，導致心肌細胞肥大、變性、壞死、纖維化和間質水腫，使心臟逐漸呈球形擴大，收縮功能障礙，心排血量下降，心功能逐漸減低最后出現心力衰竭和死亡[2]。由于心肌基因表達異常，導致血液中兒茶酚胺釋放過度，腎素血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)引起心率增快，心臟容量負荷增加[3]。研究表明，擴張型心肌病由于心肌收縮期泵血功能障礙，常易引發(fā)充血性心力衰竭，使β1受體下調[4]。

螺內酯是一種低效利尿劑，結構與醛固酮相似，為醛固酮的競爭性抑制劑，是醛固酮受體阻斷藥之一，可拮抗副交感神經/壓力反射抑制，從而減少心臟事件的發(fā)生。螺內酯作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na+－K+和Na+－H+交換。另外，螺內酯對腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。最近研究表明，螺內酯可有效阻止Ⅰ型、Ⅲ型膠原生成，對于預防和逆轉心肌間纖維化及血管壁重構有一定的作用。

美托洛爾為心臟選擇性β－受體阻斷藥，無膜穩(wěn)定作用[5]。美托洛爾具有減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房室傳導時間等作用，可以使心肌有效血流量增加，使心肌代謝得到明顯改善[6]，使心肌細胞膜β受體上調，使心臟細胞對交感刺激的反應得到改善。美托洛爾也能降低血漿腎素活性，從而減少機體血液兒茶酚胺含量，徹底阻斷氧自由基產生，達到保護心肌細胞、降低血管阻力、減輕心臟前后負荷的目的[7－8]。

本研究表明，在常規(guī)治療治療擴張型心肌病合并充血性心力衰竭基礎上聯合應用螺內酯和美托洛爾，治療組在改善心功能方面優(yōu)于對照組(P＜0.05)，治療組治療后心率(HR)、左室縮短分數(LVFS)、左室射血分數(LVEF)、每分鐘心排血量(CO)、每搏量(SV)均明顯增加(P＜0.05)。因此，擴張型心肌病患者聯合應用螺內酯和美托洛爾，能明顯改善患者癥狀。

[1]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:1 578.

[2]覃興航.倍他樂克治療擴張型心肌病心力衰竭26例臨床觀察[J].華夏醫(yī)學，2006，19(3):526.

[3]林 榮，郭繼鴻.心血管疾病的現代觀點[M].北京:北京大學醫(yī)學出版社，2005:244.

[4]邢信好.依那普利與倍他樂克治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭的療效觀察[J].中國現代藥物應用，2008，2(3):19.

[5]李鐵男.美托洛爾、非洛地平對原發(fā)性高血壓患者心率變異性的影響[J].實用全科醫(yī)學，2006，4(2):164.

[6]張耀民.美托洛爾治療擴張型心肌病慢性心力衰竭的療效觀察[J].中華實用診斷與治療雜志.2009，23(5):495.

[7]李 潔.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床觀察[J].廣西醫(yī)學，2006，28(10):1 573.

[8]宇文清鳳.倍他樂克治療擴張型心肌病心力衰竭46例[J].陜西醫(yī)學雜志，2006，35(9):1 211.