(內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院,呼和浩特 028000)
近年來,兒童哮喘的患病率及病死率均有上升趨勢。研究表明哮喘大多屬于變態(tài)反應(yīng)性質(zhì),與氣道黏膜局部的T細(xì)胞活化密切相關(guān)[1]。2012年1~6月,我們檢測了47例哮喘患兒急性發(fā)作期的血清IL-9、IFN-r水平,探討其臨床意義。
1.1 臨床資料 選擇2012年1~6月我院兒科收治的哮喘急性發(fā)作期患兒47例作為觀察組,均符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男29例,女18例;年齡4~12(7.4±3.9)歲;患兒均未使用糖皮質(zhì)激素、β受體激動劑和茶堿類藥物。選擇同期健康兒童46例為對照組,男27例,女19例;年齡4~11歲,平均(7.2±4.1)歲。兩組性別、年齡差別具有可比性。
1.2 相關(guān)指標(biāo)檢測 兩組均清晨空腹采集靜脈血5 mL,肝素鈉抗凝,室溫放置,3000 r/min離心10 min,留取血清置于-80℃冰箱保存。采用EKUSA法測定血清IL-9、IFN-r水平,ELISA試劑盒購自美國Endogen Inc。同時測定兩組一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件,計量資料用±s表示,采用t檢驗(yàn),采用直線分析IL-9、IFN-r與FEV1的相關(guān)性。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組IL-9、IFN-r水平及FEV1比較見表1。IL-9水平與 FEV1 成負(fù)相關(guān)(r= -0.554,P<0.05),IFN-r水平與 FEV1 成正相關(guān)(r=0.605,P<0.05)。
表1 兩組IL-9、IFN-r水平及FEV1比較(±s)
表1 兩組IL-9、IFN-r水平及FEV1比較(±s)
組別 n IL-9(pg/mL) IFN-r(U/mL) FEV1(%)觀察組47 82.40 ±34.59 28.54 ±10.08 0.70 ±0.29對照組 46 11.52 ± 4.60 42.79 ±14.07 2.54 ±0.88 P值 <0.05 <0.05 <0.05
哮喘是由免疫、遺傳、環(huán)境以及其他因素共同作用而引起的多基因遺傳病,遺傳度為70% ~80%,是兒童常見的呼吸系統(tǒng)變態(tài)反應(yīng)性疾?。?]。哮喘為呼吸道的急慢性炎癥,多為過敏性炎癥,最常見的發(fā)病機(jī)制是IgE介導(dǎo)的氣道過敏性炎癥反應(yīng),另外有研究表明遺傳因素、環(huán)境因素在哮喘發(fā)病中也具有不可忽視的作用。而免疫、遺傳和環(huán)境因素相互影響,最終導(dǎo)致哮喘發(fā)作[4]。
IL-9 是由Th2 分泌的,與IL-4、IL-5、IL-10、IL-13統(tǒng)稱為Th2型細(xì)胞因子,參與體液免疫[5]。哮喘發(fā)作時Th1與Th2細(xì)胞間免疫反應(yīng)失衡。越來越多的研究表明IL-9在哮喘發(fā)病中起重要作用。其主要生物活性為促進(jìn)骨髓造血,由活化的CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生,可誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖和肥大細(xì)胞生長;同時可誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體,抑制TH2細(xì)胞凋亡。賴克方等[6]報道IL-9定位于哮喘相關(guān)的基因群,其水平升高說明哮喘易感。本研究中觀察組血清中的IL-9水平明顯高于對照組,且與FEV1成負(fù)相關(guān)(r=-0.554,P<0.05)。Van der Pouw 等[7]的研究表明IL-4可促進(jìn)IgE的合成,使Th1與Th2細(xì)胞間免疫反應(yīng)失衡,在哮喘炎癥過程中起主導(dǎo)作用。IFN-r是Th1類細(xì)胞因子,可抑制IL-4的產(chǎn)生,又可加強(qiáng)Th1的應(yīng)答,從而降低氣道阻力,減輕慢性炎癥。本研究中觀察組IFN-r水平明顯低于對照組,與FEV1呈正相關(guān)(r=0.605,P<0.05)。綜上所述,IL-9 、IFN-r在哮喘的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。
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