急性胰腺炎與高脂血癥的相關(guān)性分析

余彬尤 楊志堅(jiān)

廣西玉林市第三人民醫(yī)院內(nèi)一科，廣西玉林 537000

自1952年Klaskin[1]報(bào)道1例原發(fā)性高脂血癥導(dǎo)致胰腺炎反復(fù)發(fā)作以來(lái)，高脂血癥與急性胰腺炎（AP）發(fā)病相關(guān)性就成了臨床醫(yī)生研究熱點(diǎn)，雖然經(jīng)半世紀(jì)眾多學(xué)者的實(shí)驗(yàn)與臨床研究，但高脂血癥性急性胰腺炎（HLAP）發(fā)病機(jī)制尚未清楚。本文回顧性分析該院收治的42例HALP患者的臨床資料，并與膽源性急性胰腺炎（ABP）比較分析，探討AP與高脂血癥的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集2007年5月—2012年6月該院收治的HLAP 42例，其中男25例，女17歲，年齡24~69歲，平均45.5歲。全部病例診斷標(biāo)準(zhǔn)：① AP符合2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)制定的“中國(guó)急性胰腺炎診治指南”標(biāo)準(zhǔn)[1]；②血清甘油三酯（TG）值≥11.30mmol/L，若血清TG值在5.65~11.30mmol/L，但血清呈乳狀者；③排除其他導(dǎo)致AP病因。隨機(jī)抽取同期85例膽源性急性胰腺炎患者（ABP）作對(duì)照。

1.2 方法

詳細(xì)記錄HLAP患者的臨床資料，包括年齡、性別、民族、誘因、家族史、臨床經(jīng)過(guò)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、影像學(xué)資料、住院天數(shù)、治療、預(yù)后、并發(fā)癥、是否有脂肪肝、糖尿病病史、是否為復(fù)發(fā)、48 h的Ranson評(píng)分及CT嚴(yán)重指數(shù)（CTSI）、臨床急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分（APACHEⅡ ）等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HLAP與ABP組臨床特征比較

HLAP與ABP組患者的糖尿病、脂肪肝、并發(fā)癥發(fā)生率、復(fù)發(fā)率、死亡率、手術(shù)率、重癥急性胰腺炎（SAP）發(fā)生率比較，差異有顯著性（P＜0.05）（表1）。

2.2 HLAP與ABP組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較

HLAP與ABP組血、尿AMS、甘油三酯（TG）、總膽固醇（Ch）、極低密度脂蛋白（VLDL）比較，差異有顯著性（P＜0.05），高密度脂蛋白（HDL）重型急性胰腺炎（SAP）較輕型急性胰腺炎（MAP）下降更為明顯（P＜0.05）（表2）。

2.3 HLAP與ABP組Ranson評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分和CTSI指數(shù)比較

HLAP與ABP組Ranson評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分和CTSI指數(shù)比較，差異無(wú)顯著性（P＞0.05）（表3）。

3 討論

近年來(lái)，隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，HLAP發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，據(jù)報(bào)道[2]HLAP占AP病例的1.3%~12.3%。本組資料HLAP所占比例為6.8%，與文獻(xiàn)報(bào)道基本相似。其中男性發(fā)病率遠(yuǎn)高于女性，可能與過(guò)量攝入高蛋白、高脂肪類飲食及大量、經(jīng)常飲酒有關(guān)。HLAP發(fā)病機(jī)制尚未清楚，其發(fā)生主要與血清TG水平密切相關(guān)，而與總膽固醇無(wú)關(guān)，多見(jiàn)于高脂血癥Frederickson分型中Ⅰ（家族性高乳糜微粒血癥）、Ⅴ（混合型高甘油三酯血癥）型，可能是由于血清TG的代謝產(chǎn)物如游離脂肪酸（FFA）對(duì)胰腺腺泡造成直接的損傷、胰蛋白酶原的激活加速、血液粘稠度增加等因素共同誘發(fā)或加重了AP[3]。本研究結(jié)果顯示，HLAP組血清TG水平、糖尿病、脂肪肝、并發(fā)癥及死亡率等指標(biāo)明顯高于ABP組（P＜0.05），提示血清TG水平與HLAP發(fā)生密切相關(guān)性，結(jié)果與葛利等[4]報(bào)道相符。本組資料HLAP組血、尿淀粉酶值明顯低于ABP組（P＜0.05），這可能是高脂血癥患者血漿中存在抑制血淀粉酶活性的因子，這種抑制因子通過(guò)腎臟進(jìn)入尿液，從而抑制尿淀粉酶活性[5]。這往往給臨床診斷帶來(lái)困難，極易造成誤診、漏診，加強(qiáng)HLAP 臨床特點(diǎn)的認(rèn)識(shí)，有利于早診斷、早期治療、改善預(yù)后。血清HDL可作為預(yù)示病情嚴(yán)重的指標(biāo)，可能與SAP患者內(nèi)源性膽固醇合成功能下降有關(guān)[6]，但其確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。對(duì)于HLAP的治療，目前尚無(wú)統(tǒng)一、有效的治療方案，關(guān)鍵在于迅速有效地降低血清中TG的濃度，改善胰腺組織的局部血液循環(huán)。近年來(lái)血液凈化的治療成為重要的治療手段之一。本組13例行血液凈化，效果顯著，時(shí)機(jī)最好在發(fā)病72 h內(nèi)，應(yīng)用越早效果越明顯。

表1 HLAP與ABP組臨床特征比較（%）

表2 HLAP與ABP組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較（s）

表2 HLAP與ABP組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較（s）

組別 例數(shù) 血ASM（U/L）尿ASM（U/L）HLD（mmol/L）VLDL（mmol/L）CHOL（mmol/L）TG（mmol/L）HLAP 42 374.5±178.4 1375.6±432.5 0.85±0.05 2.38±0.15 9.55±1.38 12.48±1.05 ABP 85 902.5±445.2 3245.8±556.8 0.36±0.04 1.75±0.05 3.84±1.45 9.15±2.04

表3 HLAP與ABP組Ranson評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分和CTSI指數(shù)比較（s）

表3 HLAP與ABP組Ranson評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分和CTSI指數(shù)比較（s）

組別 例數(shù) Ranson APACHEⅡ CTSI HLAP 42 2.12±3.05 7.6±1.4 1.8±0.7 ABP 85 2.45±1.56 6.5±1.4 2.7±0.8

總之，高脂血癥作為AP獨(dú)立發(fā)病因素，與AP發(fā)病相關(guān)，HLAP在臨床特點(diǎn)和治療方法上均別于其它類型AP，應(yīng)給予足夠重視并區(qū)別對(duì)待。

[1]Klaskin G,Gordon.M.Relationship between relapsing pancreatitis and essential hyperlipemia[J].Am J Med,1952,12(1):3-23.

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