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    心臟舒張功能不全危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

    2012-07-21 06:52:46陜西省西安市戶縣醫(yī)院戶縣710300宋可立
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2012年10期
    關(guān)鍵詞:左房老年性心房

    陜西省西安市戶縣醫(yī)院(戶縣710300) 宋可立

    心臟舒張功能不全是指左心室收縮功能正?;蚪咏#笮氖沂鎻埰谥鲃?dòng)松弛能力受損和心肌順應(yīng)性下降、左心室在舒張期的充盈受損而使心搏量減少,左心室舒張末壓增高而發(fā)生的心功能不全。在所有心功能不全中,大約30%是舒張功能不全[1]。本文就心臟舒張功能不全的危險(xiǎn)因素分析如下。

    對(duì)象與方法

    1 對(duì) 象 根據(jù)歐洲心臟學(xué)會(huì)專題會(huì)議DHF診斷標(biāo)準(zhǔn)及中國(guó)心力衰竭協(xié)會(huì)(CHFA)2001年左室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷修訂標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù),選擇舒張功能不全患者114例,男61例,女53例,平均年齡48±12.6歲。其中高血壓病36例、冠心病34例、老年性心臟病18例、糖尿病28例、肥厚性心肌病7例、特發(fā)性心房顫動(dòng)21例及非心血管疾病23例。

    2 方 法 114例患者,行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查,根據(jù)E、A峰值、及E/A比值來(lái)確定左心室舒張功能,收集所有患者的病史、查體、心電圖、超聲心動(dòng)圖等資料,對(duì)年齡、性別、缺血性心臟病、糖尿病、心肌肥厚、左房擴(kuò)大、血壓、主動(dòng)脈瓣鈣化返流、U波異常、心房顫動(dòng)、心臟傳導(dǎo)阻滯(包括房室傳導(dǎo)阻滯和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯)等11個(gè)因素編碼處理,見(jiàn)表1。

    表1 心臟舒張功能不全的相關(guān)因素

    3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件包,進(jìn)行非條件Logistic回歸分析。P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    結(jié) 果

    年齡、缺血性心臟病、左心房擴(kuò)大、血壓、主動(dòng)脈瓣鈣化返流、U波異常、心房顫動(dòng)等變量都進(jìn)入了回歸方程,其中前3個(gè)變量和舒張功能減退的相關(guān)性最大(P<0.01)。而心肌肥厚、糖尿病、心臟傳導(dǎo)阻滯、性別等變量則被排除在方程之外。見(jiàn)表2。

    表2 Logistic回歸分析結(jié)果

    討 論

    本組資料表明年齡越大,舒張功能減退越明顯,這和國(guó)內(nèi)外許多資料一致[2-3]。舒張功能的減退和心臟鈣化是老年性心臟病的主要表現(xiàn)。這一點(diǎn)和心臟收縮功能衰竭有所不同。老年性心臟退行性變的病理改變包括心肌間質(zhì)的彈力纖維數(shù)量減少,膠原纖維增加,致使心臟僵硬度增加[4],使心臟的順應(yīng)性降低,充盈受限,使舒張功能減退。維生素D和鈣離子拮抗劑可以拮抗這種改變[5]。缺血性心臟病引起舒張功能的減退僅次于年齡,慢性冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛、急性冠脈綜合征所導(dǎo)致的心肌缺血性改變可以使舒張?jiān)缙谛募〖?xì)胞松弛主動(dòng)耗能過(guò)程中能量利用發(fā)生障礙,致使心室充盈不足,導(dǎo)致舒張功能不全。但在缺血性心臟病中,收縮功能不全相對(duì)于單純舒張功能不全更多,這是因?yàn)槿毖菀资剐呐K的收縮能力減退。反過(guò)來(lái),舒張功能的減退也可引起心肌缺血,已經(jīng)證實(shí),臥位型心絞痛的發(fā)生就和舒張功能減退密切有關(guān)[6]。

    左心房擴(kuò)大和舒張功能減退在很多情況下互為因果。本組結(jié)果雖然顯示相關(guān)性很高,但在很多情況下,左心房擴(kuò)大僅僅是舒張功能不全的一個(gè)結(jié)果,而不是病因。高血壓引起的左心房擴(kuò)大實(shí)際上是由于舒張功能的首先減退所導(dǎo)致。而心房的擴(kuò)大所能引起的舒張功能減退則是由于心房收縮能力的減退引起心室充盈障礙所致,但也常常是和其它病理因素共同作用的結(jié)果。本組結(jié)果還可以看出,血壓越高,發(fā)生舒張功能減退的概率就越高,不一定要有左心室肥厚相伴隨。這可能是相當(dāng)部分的舒張功能減退是先于左心室肥厚出現(xiàn)的[7]。當(dāng)然高血壓的其它并發(fā)癥也可導(dǎo)致舒張功能減退。主動(dòng)脈瓣返流一般與心臟瓣膜的鈣化相伴隨,多見(jiàn)于老年性心臟退行性變[8]。主動(dòng)脈返流可導(dǎo)致左室容量負(fù)荷增加,使左室舒張末期壓力增高,引起左房后負(fù)荷增加,左房代償性收縮,使左心房直徑增大。另外,左心室也通過(guò)增加收縮力來(lái)克服增加的容量負(fù)荷,結(jié)果導(dǎo)致心肌肥厚,心臟重量指數(shù)增加,導(dǎo)致左室舒張期順應(yīng)性降低,最后出現(xiàn)舒張功能減退。

    盡管在幾個(gè)變量中,U波異常的相關(guān)性比較低,但它也是發(fā)生心腦血管事件的一個(gè)危險(xiǎn)因素,尤其是在有高血壓病等基礎(chǔ)疾病的患者中[9]。U波異常的患者所伴隨的舒張功能減退也是血壓增高的一個(gè)間接反應(yīng)。心房顫動(dòng)是常見(jiàn)的一種心律失常。較快的心房率可破壞協(xié)調(diào)的、有力的心房收縮,引起左心室在心房收縮期充盈不足;同時(shí),心房顫動(dòng)常伴隨著心室律的增快,進(jìn)一步使舒張時(shí)間縮短,使充盈量繼續(xù)下降,導(dǎo)致舒張功能進(jìn)一步減退。反過(guò)來(lái),舒張功能減退也常導(dǎo)致心房顫動(dòng),被認(rèn)為是特發(fā)性房顫的可能病因[10]。本組沒(méi)有發(fā)現(xiàn)糖尿病和舒張功能的減退有相關(guān)性,糖尿病只是一個(gè)基礎(chǔ)病變,它直接引起心臟的病變大多數(shù)情況下要晚于其并發(fā)癥所引起的心臟病變。

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