樊爽梅 張書琴
一氧化碳中毒,多發(fā)于使用燃煤取暖的北方地區(qū),由于燃煤使用不當(dāng),導(dǎo)致發(fā)生一氧化碳中毒事件。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP),是指發(fā)生一氧化碳中毒昏迷后,患者經(jīng)救治清醒。一般經(jīng)過最短2天,最長(zhǎng)60天的假愈期,又突然發(fā)病,患者出現(xiàn)意識(shí)模糊、精神障礙的癥狀以及錐體外系或者錐體系的神經(jīng)和精神癥狀,一般發(fā)病突然且病情較重,患病病程時(shí)間較長(zhǎng),目前在臨床治療上特效療法較少[1]。本文旨在探討分析醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效,為臨床治療提供參考。
1.一般資料選取我院2008年11月~2011年5月間收治的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者70例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,每組患者各35例。治療組患者35例,其中男性患者18例,女性患者17例?;颊吣挲g最小15歲,患者年齡最大的67歲?;颊咂骄挲g為(35.5±15.5)歲。15例患者發(fā)病無誘因,10例患者發(fā)病受精神刺激,10例患者發(fā)病為勞累過度?;颊甙Y狀表現(xiàn)為明顯的智能障礙和生活能力障礙,12例患者震顫麻痹綜合征,即出現(xiàn)表情淡漠及四肢的肌張力增強(qiáng)以及靜止性震顫和前沖步態(tài)的癥狀體征[2],13例患者表現(xiàn)為癡呆木訥,10例患者表現(xiàn)為行為紊亂;17例患者繼發(fā)性癲癇,18例患者發(fā)生大小便失禁;經(jīng)腦電圖檢查,20例患者腦部重度異常,15例患者腦部中度異常;經(jīng)腦CT檢查,22例患者表現(xiàn)為腦水腫或病理性低密度區(qū)。對(duì)照組患者35例,其中男性患者20例,女性患者15例?;颊吣挲g最小16歲,患者年齡最大的69歲?;颊咂骄挲g為(39.5±17.5)歲。17例患者發(fā)病無誘因,10例患者發(fā)病受精神刺激,8例患者發(fā)病為勞累過度。患者癥狀表現(xiàn)為明顯的智能障礙和生活能力障礙,11例患者震顫麻痹綜合征,即出現(xiàn)表情淡漠及四肢的肌張力增強(qiáng)以及靜止性震顫和前沖步態(tài)的癥狀體征,12例患者表現(xiàn)為癡呆木訥,12例患者表現(xiàn)為行為紊亂;16例患者繼發(fā)性癲癇,19例患者發(fā)生大小便失禁;經(jīng)腦電圖檢查,21例患者重度異常,14例患者中度異常;經(jīng)腦CT檢查,23例患者表現(xiàn)為腦水腫或病理性低密度區(qū)。兩組患者在數(shù)量、性別、年齡、既往病史、癥狀體征等一般資料方面比較,P>0.05無顯著性差異,具有可比性。
2.方法治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予醒腦靜治療,即進(jìn)行高壓給氧治療、腦部微循環(huán)改善治療、腦細(xì)胞代謝促進(jìn)治療、腦水腫治療、腦神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)治療等,療程為14天;20mL醒腦靜注射液,溶入5%葡萄糖或者250mL生理鹽水,靜脈點(diǎn)滴,1次/天。對(duì)照組給予常規(guī)治療,進(jìn)行高壓給氧治療、腦部微循環(huán)改善治療、腦細(xì)胞代謝促進(jìn)治療、腦水腫治療、腦神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)治療等,療程為14天[3]。觀察兩組患者的臨床治療效果。
3.療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效:即患者癥狀體征完全消失,意識(shí)完全恢復(fù)清醒,腦電圖檢查正常;有效:即患者癥狀體征基本消失,意識(shí)基本恢復(fù)正常,腦電圖檢查輕度異?;蛑卸犬惓?無效:即患者癥狀體征無改善或加重,意識(shí)無恢復(fù),生活不能自理,腦電圖檢查為重度異常??傆行?顯效例數(shù)+有效例數(shù)/總例數(shù)。
4.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理,計(jì)量資料采用(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),當(dāng)P<0.05表示具有顯著性差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.治療組與對(duì)照組的療效比較,詳見表1。
表1 治療組與對(duì)照組的療效比較
由表一可見,治療組經(jīng)治療,顯效15例,有效14例,無效1例,總有效率為96.67﹪。對(duì)照組經(jīng)治療,顯效11例,有效12例,無效7例,總有效率為76.67﹪。治療組與對(duì)照組總有效率比較,P<0.05具有顯著性差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.不良反應(yīng) 治療組與對(duì)照組均無明顯的不良反應(yīng)發(fā)生,只有個(gè)別患者出現(xiàn)消化道的癥狀。所有患者在治療后檢查肝功、腎功、血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖,均無明顯變化。治療組與對(duì)照組兩組患者在發(fā)生不良反應(yīng)方面比較,P<0.05具有顯著性差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
一氧化碳中毒,導(dǎo)致人體缺氧,器官組織受損。其中中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損最為嚴(yán)重,從而導(dǎo)致意識(shí)喪失。腦組織缺氧后,腦內(nèi)的血管在麻痹狀態(tài)下擴(kuò)張,細(xì)胞發(fā)生水腫,血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹,致使腦內(nèi)血液循環(huán)發(fā)生障礙,導(dǎo)致腦內(nèi)組織出現(xiàn)缺血和缺氧以及皮質(zhì)下白質(zhì)發(fā)生脫髓鞘病變。其中一部分患者出現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,發(fā)病機(jī)制尚不明確。目前有以下幾種發(fā)病機(jī)制學(xué)說:①缺血、缺氧學(xué)說,一氧化碳與血紅素鐵基團(tuán)相結(jié)合,產(chǎn)生毒性作用,導(dǎo)致人體組織缺血、缺氧,致使人體器官組織和中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重受損;②細(xì)胞毒性學(xué)說,一氧化碳與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,抑制氧的利用。阻止細(xì)胞線粒體的呼吸和代謝;③自由基學(xué)說,再灌注過程使自由基大量產(chǎn)生,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加,導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘的損害;④氨基酸學(xué)說,急性一氧化碳中毒,使腦組織中的谷氨酸增加,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的鈣增加,導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用,致使組織受損[4]。
醒腦靜通常為靜脈注射液,主要成分為麝香、梔子、冰片、郁金香等。麝香具有抑制血管的通透性作用,能夠使腦細(xì)胞的代謝得到改善,使細(xì)胞的耐缺氧能力增強(qiáng),使意識(shí)得到恢復(fù);冰片具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用,具有嗎啡受體的拮抗作用;梔子具有涼血行氣和清熱解毒作用;郁金香具有降低血液黏度,調(diào)理氣血的作用,使氧自由基清除,具有抗氧化的作用[5]。經(jīng)過臨床研究證實(shí),醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效顯著,值得臨床推廣使用。
1 李小梅.醒腦靜注射液對(duì)急性腦梗死患者意識(shí)水平的影響[J].福建中醫(yī)藥,2008,39(3):8 -9.
2 吳前程.醒腦靜注射液治療急性腦梗死的療效及對(duì)炎性因子的干預(yù)作用[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2009,18(11):1809 -1810.
3 呂亮,高超,肖紅科.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病286例臨床分析[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2009,31(6):534 -535.
4 田?。{洛酮聯(lián)合醒腦靜治療急性重度酒精中毒療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(4):89.
5 余平,鄭自慧.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)病機(jī)制探討[J].首都醫(yī)藥,2005,12(8):18 -19.