任春梅 許 斌 文黎明 黃 春
四川省綿陽(yáng)四0四醫(yī)院,四川 綿陽(yáng) 621000
盡管肝臟對(duì)水電解質(zhì)代謝有調(diào)節(jié)作用,但電解質(zhì)紊亂在肝硬化失代償期患者中十分常見(jiàn),其中鈉離子的代謝紊亂已引起學(xué)者們的重視。茲將我院收治的56例肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者進(jìn)行回顧性分析,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 我院自2002年7月-2010年6月共收治肝硬化失代償期患者155例,其中合并低鈉血癥56例 (占36%)。每例患者入院時(shí)都有乏力、納差、腹脹、尿量減少等癥狀,全部患者均符合2000年全國(guó)傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。56例患者中男32例,女24例,發(fā)病年齡43-91歲,平均(62±5.6)歲,其中乙型肝炎后肝硬化49例,丙型肝炎后肝硬化2例,酒精性肝硬化4例,膽汁於積性肝硬化1例。56例中并發(fā)肝性腦病6例、上消化道出血11例、肝腎綜合征5例、原發(fā)性肝癌4例、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎3例。肝功能分級(jí)child—pughA級(jí)26例,B級(jí)20例,C級(jí)10例。
1.2 低鈉血癥的原因 住院前飲食不足和攝人不足者12例 (占21.4%),忌鹽或過(guò)分低鹽者8例 (占14.2%),反復(fù)穿刺放腹水者10例 (占17.9%),應(yīng)用利尿劑不當(dāng)或利尿劑過(guò)度使用26例 (占46.5%)。
1.3 實(shí)驗(yàn)室方法 血清鈉采用7060全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。正常值范圍為:135~145 mmol/L,血清鈉小于135mmol/L即為低鈉血癥。輕度為125~135 mmol/L,中度為110~124 mmol/L,重度為110 mmol/L以下。
1.4 低鈉血癥程度 依據(jù)患者住院期間測(cè)得的最低數(shù)值,輕度血清鈉為125~135mmol/L 23例,中度血清鈉為110~124 mmol/L 25例,重度血清鈉110 mmol/L以下者8例。
1.5 治療方法 本組患者采取綜合治療措施,首先治療原發(fā)病,依據(jù)低鈉血癥的原因、程度及臨床表現(xiàn),分別予以消除原因、限水、利尿和補(bǔ)鈉等提高血清鈉的措施。具體為:①對(duì)輕度低鈉血癥者適當(dāng)限制進(jìn)水量即可,不限鹽;②適當(dāng)利尿,不適當(dāng)?shù)睦蚩杉又氐外c血癥,保證24h尿量為1500~2500ml;③靜脈補(bǔ)鈉,補(bǔ)液量要嚴(yán)格控制,一般為前日尿量加500~600ml;④合理使用支持療法,如輸注白蛋白、新鮮血漿、支鏈氨基酸等;⑤使用血管活性藥物,改善微循環(huán),增加腎臟灌注,保護(hù)腎臟功能,改善肝硬化患者的預(yù)后。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用χ2檢驗(yàn)。
肝硬化失代償期合并低鈉血癥的臨床轉(zhuǎn)歸
肝硬化失代償期患者很容易產(chǎn)生電解質(zhì)紊亂,其中低鈉血癥更為常見(jiàn)[2]。低鈉血癥的原因有[[3][4]]:①肝硬化病人肝功能減退,鈉泵作用減弱,Na+~K+不能正常交換,細(xì)胞外Na+減少;②肝硬化病人攝人鈉量減少或人為限制鈉鹽攝人,加上嘔吐、腹瀉、上消化道出血及不恰當(dāng)使用利尿劑致使Na+的大量丟失;③患者體內(nèi)醛固酮及抗利尿激素水平升高,導(dǎo)致腎小管對(duì)水重吸收增加;④低蛋白血癥:當(dāng)血漿白蛋白降低時(shí),血漿膠體滲透壓下降,引起組織液外滲,細(xì)胞外液稀釋,導(dǎo)致低鈉血癥;⑤輸液不當(dāng):輸入過(guò)多且不含電解質(zhì)的液體;⑥低鈉血癥合并其他電解質(zhì)紊亂,可引起電解質(zhì)之間代謝失調(diào)加重低鈉血癥。在本組資料中亦顯示出上述誘因可導(dǎo)致低鈉血癥。
肝硬化失代償期合并低鈉血癥的治療,首先強(qiáng)調(diào)原發(fā)病的治療,然后根據(jù)低鈉血癥的誘因、程度及臨床表現(xiàn),給予積極消除誘因,分別采取限水、利尿、補(bǔ)鈉等措施進(jìn)行治療。對(duì)于缺鈉性低鈉血癥的治療,以補(bǔ)充高滲溶液為主。本組資料表明輕度低鈉血癥患者的糾正率為100%(23/23),中度低鈉血癥患者的糾正率為76%(19/25),重度患者為25%(2/8),比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。本組資料還同時(shí)表明,低鈉血癥的嚴(yán)重程度與預(yù)后有關(guān),在死亡的7例患者中分別是中度低鈉血癥2例,重度低鈉血癥5例,說(shuō)明低鈉血癥程度越重,預(yù)后越差。
綜上所述:可見(jiàn)低鈉血癥對(duì)肝硬化失代償期患者病情的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后有著重要的影響,治療中除積極去除誘因外,還要指導(dǎo)患者合理飲食,雖然限制鈉的攝入量是肝硬化腹水最重要的基礎(chǔ)治療,但不要盲目限鈉。鈉的攝入量每日為250~500 mg(氯化鈉600~1200mg);如水鈉潴留不嚴(yán)重 (每日尿鈉10~15mmol/L),每日可攝入鈉量為500 ~1000mg(氯化鈉 1200 ~2400 mg)[7]。對(duì)于使用利尿劑治療的患者是否應(yīng)嚴(yán)格限鈉還有爭(zhēng)議[8]。補(bǔ)鈉治療時(shí),應(yīng)根據(jù)患者的不同情況,分清低鈉血癥的性質(zhì),分別給予處理。對(duì)稀釋性低鈉血癥,應(yīng)酌情限水,適當(dāng)利尿,每日尿量保持在1500~2500m l。對(duì)缺鈉性低血鈉者,除要多給予口服外,也可適當(dāng)靜脈補(bǔ)給高滲鈉溶液。應(yīng)用利尿劑及放腹水者,應(yīng)及時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉,并注意其他電解質(zhì)的補(bǔ)充,也要給予護(hù)肝解毒、輸白蛋白、血漿等多方面的綜合治療??傊?,對(duì)肝硬化失代償期并低鈉血癥患者,應(yīng)積極預(yù)防,及時(shí)監(jiān)測(cè)電解質(zhì),及時(shí)診斷,早發(fā)現(xiàn)、早治療,及時(shí)采取綜合治療措施。對(duì)減少肝硬化患者的并發(fā)癥,提高生活質(zhì)量,延緩病情發(fā)展,改善預(yù)后,具有重要的臨床意義。
[1]成軍,張玲霞,斯崇文,等.第十次全國(guó)病毒性肝炎與肝病學(xué)術(shù)會(huì)議紀(jì)要[J].中華傳染病雜志,2001,19(1)53—55.
[2]葉維法,鐘振義.當(dāng)代肝膽疾病治療學(xué)[M].重慶:四川科學(xué)技術(shù)出版社,2000:441—443.
[3]張順財(cái).慢性肝病[M].北京:北京科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2005:225—227.
[4]鄭江紅,尚維民。中華臨床內(nèi)科雜志,2004.12(4):886-887.
[5]葉任高.楊念生,陳偉英.補(bǔ)液療法[M].上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,2003:291,397.
[6]孫建民高艷麗張海,肝硬化腹水低鈉血癥的治療,醫(yī)藥論壇雜志2004年1月第25卷第1期,68.
[7]梁擴(kuò)寰.肝臟病學(xué) I-M].第 1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995,61.
[8]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué) I-[M].第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997.794.