龔平明 趙鑫 姚成禮 胡乃東
(北京首都醫(yī)科大學(xué)潞河教學(xué)醫(yī)院普外科 北京 101149)
妊娠并發(fā)急性胰腺炎(acute pancreatitis complicating pregnancy,APIP)是一種嚴(yán)重且少見的妊娠合并癥,文獻(xiàn)報道發(fā)病率約為(1~10)/萬[1],它可發(fā)生在妊娠各期及產(chǎn)褥期,但以妊娠晚期最為多見。但因該病起病急、發(fā)展迅速、并發(fā)癥多、病死率高等特點,是妊娠合并急腹癥中最為兇險,病死率居妊娠合并急腹癥中首位[2]。本文回顧性分析2000年6月至2011年6月北京首都醫(yī)科大學(xué)潞河教學(xué)醫(yī)院收治的10例妊娠合并胰腺炎的臨床資料,就其診斷措施、治療方式和預(yù)后評估進(jìn)行探討。
2000年6月至2011年6月北京通州區(qū)潞河醫(yī)院共收治妊娠合并胰腺炎患者10例,年齡26~34,平均28歲。初產(chǎn)婦8例,經(jīng)產(chǎn)婦2例。中期妊娠3例,晚期妊娠7例。其中合并膽囊結(jié)石1例,慢性膽囊炎3例,高脂血癥者7例。發(fā)病前有進(jìn)高脂飲食者4例,6例無明顯誘因。臨床表現(xiàn):全部患者均表現(xiàn)為持續(xù)性上腹部疼痛,伴有腰背部放射患者8例,發(fā)熱5例(體溫平均39.0℃,無畏寒),惡心嘔吐7例。查體:10例患者均都有不同程度的中上腹壓痛,7例伴有局部肌緊張和反跳痛等局限性腹膜炎體征,3例表現(xiàn)為彌漫性腹膜炎體征;腸鳴音減弱。出現(xiàn)先兆早產(chǎn)1例。
實驗室檢查:10例患者外周血白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞均升高(WBC:13~29×109/L)。8例患者血淀粉酶超過正常3倍,2例輕度升高。7例高脂血癥,以甘油三酯升高為主。1例腹腔穿刺出血性腹水、血鈣異常偏低1.6mmol/L;10例患者均行B超檢查示胰腺增大、回聲減低、胰周或盆腔積液,其中1例合并有膽囊結(jié)石。為避免放射線對胎兒的損害,10例患者均未行CT檢查。
所有患者均嚴(yán)密監(jiān)測心、肺、肝、腎及胃腸道等臟器功能及凝血功能指標(biāo);均給予禁食、胃腸減壓、抗炎、抑酸、解痙止痛、保胎、補(bǔ)液及營養(yǎng)支持等治療,同時密切監(jiān)護(hù)胎兒情況,伴先兆早產(chǎn)者給硫酸鎂靜滴抑制宮縮,維持妊娠至足月,同時靜脈應(yīng)用地塞米松促使胎兒肺成熟。1例孕晚期患者保守治療病情逐漸加重,急診全麻下行剖宮產(chǎn)同時進(jìn)行壞死胰腺清除、胰周充分引流。
10例APIP患者中,3例發(fā)病于孕中期,7例發(fā)病于孕晚期,在3例中期妊娠患者經(jīng)早期抗炎補(bǔ)液、抑酸抑酶、液體復(fù)蘇、安宮保胎等個體化治療后病情逐漸好轉(zhuǎn)、胃腸道功能恢復(fù)、腹痛緩解、酶學(xué)指標(biāo)降至正常。7例發(fā)病于孕晚期患者當(dāng)中1例(孕期均>35周)急診行剖宮術(shù)加壞死胰腺清除、胰腺引流;6例經(jīng)早期液體復(fù)蘇及初始化治療、病情逐漸好轉(zhuǎn)、經(jīng)產(chǎn)科保胎1周后出院。孕婦全部治愈,新生兒無死亡,未見畸形。
妊娠合并急性胰腺炎的病因尚不明確。(1)有學(xué)者[3~5]認(rèn)為膽石癥是妊娠合并急性胰腺炎發(fā)病的一個重要因素。妊娠期間機(jī)體內(nèi)分泌變化導(dǎo)致了膽道系統(tǒng)發(fā)生了一系列的生理變化,機(jī)體雌激素、孕激素水平明顯升高,而引起膽固醇分泌增多,腸肝循環(huán)減少,使膽汁中膽固醇與膽汁酸鹽的比例發(fā)生改變,尤其是孕激素的增高,可使膽管平滑肌松弛,膽道張力下降膽囊擴(kuò)張和膽囊排空減弱,使膽汁的分泌活動不暢,以上變化科導(dǎo)致膽道結(jié)石形成,進(jìn)而可能誘發(fā)胰腺炎。有文獻(xiàn)報道妊娠膽石癥的發(fā)生率在2.5%~4.2%。(2)妊娠期間雌激素、孕激素及胰島素等各種激素水平變化對機(jī)體產(chǎn)生一定影響,物質(zhì)代謝可發(fā)生變化,可使血清甘油三酯升高。女性在懷孕后血漿甘油三酯大概升高30%左右,到孕后期達(dá)高峰,產(chǎn)后迅速下降,這與妊娠合并急性胰腺炎好發(fā)于妊娠晚期是一致的。為保證胎兒營養(yǎng),往往攝入過多的高脂、高蛋白食物,且孕期雌激素、孕激素、胎盤催乳素等可使膽固醇、甘油三酯升高2~3倍但是血脂增高引起急性胰腺炎的機(jī)制尚未明確,血中甘油三酯升高,胰腺釋放高濃度胰脂酶分解甘油三酯,使血液中產(chǎn)生大量游離脂肪酸而引起胰腺血管微血栓形成;另外高脂血癥又可加重血液黏稠度,血液黏稠度增加和游離的血中脂肪顆粒均可引起靜脈血管栓塞導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙,如胰腺小動脈和微循環(huán)的急性脂肪栓塞,而成為急性胰腺炎的誘因。(3)妊娠期由于子宮增大,壓迫胰腺、胃、十二指腸,導(dǎo)致胰腺導(dǎo)管內(nèi)壓力明顯增高,十二指腸液反流入胰管,消化液進(jìn)入胰腺,激活胰酶,從而誘發(fā)急性胰腺炎的發(fā)生。
依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、實驗室與影像學(xué)檢查,典型的妊娠期急性胰腺炎診斷并不困難。典型的急性胰腺炎臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐以及上腹部疼痛,伴有血、尿淀粉酶升高。影像學(xué)檢查70%的妊娠合并急性胰腺炎的患者腹部B超可見胰腺體積增大和實質(zhì)結(jié)構(gòu)不均,膽道內(nèi)鏡超聲、CT及逆行性胰膽管造影可協(xié)助診斷。
妊娠合并胰腺炎應(yīng)根據(jù)病情原因、病期及母嬰的一般情況來制定治療方案,治療方法可依據(jù)病情的嚴(yán)重程度和胎兒的孕齡而定,應(yīng)充分想到各種措施對胎兒的影響,在保證孕婦治療效果的同時,盡量減少對胎兒的影響。保守治療主要包括不喝水、持續(xù)不斷地胃腸減壓、抑酸、抑酶,抗感染,止痛解痙、糾正水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持等處理。伴先兆早產(chǎn)者給予硫酸鎂靜滴抑制宮縮,維持妊娠至足月,同時靜脈應(yīng)用地塞米松促使胎兒肺成熟。生長抑素可抑制胰腺分泌,減少胰酶含量,松弛Oddi括約肌,保護(hù)胰腺腺泡細(xì)胞,控制胰腺炎的發(fā)展,但長抑素類能夠通過胎盤,影響嬰兒,所以應(yīng)用時應(yīng)權(quán)衡利弊。
手術(shù)治療:對妊娠合并急性胰腺炎的手術(shù)一直存在有爭議。Block等人提出:(1)對妊娠早期發(fā)生的急性胰腺炎一般進(jìn)行保守處理,可在妊娠中期給予手術(shù)治療;(2)對于妊娠中期的病人,急性胰腺炎癥狀控制后可考慮手術(shù)治療;(3)妊娠晚期急性胰腺炎應(yīng)給予保守治療,盡量爭取在分娩后行手術(shù)治療;(4)對于少數(shù)經(jīng)保守治療情況惡化的,如經(jīng)24h積極的非手術(shù)治療病情緩解不明顯、高熱伴彌漫性腹膜炎白細(xì)胞較高(>20×109/L)、部分器官功能不全的患者可考慮行急診手術(shù)治療。
手術(shù)處理主要針對病因,旨在清除胰腺壞死組織充分引流,同時終止妊娠狀態(tài),減少加重胰腺炎的因素和并發(fā)癥的發(fā)生。妊娠期合并膽源性急性胰腺炎時,懷疑膽總管結(jié)石時可先行ERCP對確診膽管結(jié)石存在者再行EST切開取石治療。一般在B超引導(dǎo)下置管引流腹腔或腹膜后積液,減輕腹壓。另外,Iskandar等主張用血液透析聯(lián)合血漿置換治療重癥高脂血癥APIP。
綜上所述,妊娠合并胰腺炎雖然少見,但病人死亡率居妊娠合并急腹癥中首位,臨床醫(yī)生應(yīng)提高對此疾病的認(rèn)識,能夠早期診斷,明確病因,治療上以保守治療為主,兼顧孕婦及胎兒,適時終止妊娠,個體化治療是關(guān)鍵。
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