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    急性間質(zhì)性腎炎80例臨床分析

    2012-06-09 08:57:02和雪梅
    關(guān)鍵詞:間質(zhì)性腎小管腎炎

    和雪梅

    急性間質(zhì)性腎炎(AIN)是短期內(nèi)突然發(fā)生,腎間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)是其主要病理特征,腎小管不同程度受損伴腎功能不全的臨床病理綜合征[1],易引起急性腎衰竭。引起AIN的最常見原因?yàn)樗幬铮幬锼录毙蚤g質(zhì)性腎炎(DAIN)約占AIN的50%以上[2],其他原因有腎臟細(xì)菌感染(如腎盂腎炎)、惡性腫瘤(白血病、淋巴瘤等)及遺傳性疾病。如能早期發(fā)現(xiàn)、早期治療,病情會(huì)得到不同程度的控制,否則患者容易出現(xiàn)慢性腎功能不全。本研究通過觀察DAIN患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和病理特點(diǎn),為臨床早期診治AIN提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2008年10月-2011年10月筆者所在醫(yī)院收治的80例DAIN患者,男35例,女45例,年齡27.0~66.5歲,平均(44.2±10.7)歲。所有患者在發(fā)病前均有明確的疾病相關(guān)用藥史,均經(jīng)腎穿刺活檢明確診斷。既往腎功能正常,無(wú)貧血、高血壓、夜尿增多等病史,尿檢正常。排除如下情況:既往或新發(fā)現(xiàn)的原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎伴有嚴(yán)重腎小管間質(zhì)損害者,全身疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)引起的AIN,梗阻性腎病、囊性腎病、尿路感染等所致的腎小管間質(zhì)病變,已存在慢性間質(zhì)性腎炎者,其他可引起尿液成分改變的因素包括腎穿前兩周內(nèi)血壓(160/90 mm Hg)或24 h尿蛋白定量(3 g)者。按照肌酐恢復(fù)情況分為兩組:急性組(3個(gè)月內(nèi)即恢復(fù)正常)48例和慢性化組(3個(gè)月肌酐未恢復(fù)正常)32例。急性組:男20例,女28例,年齡27.5~65.4歲,平均(44.6±9.5)歲。慢性化組:男15例,女17例,年齡27.0~66.5歲,平均(44.2±10.4)歲。兩組患者在性別、年齡、既往史等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) 血液檢查:采用ABX全自動(dòng)血液分析儀(MICROS60)進(jìn)行血常規(guī)測(cè)定,HF-240全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)IgE、CRP。尿液檢查:采用免疫透射比濁法( 上海北加生化試劑有限公司)檢測(cè)尿液視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)水平。尿生物學(xué)標(biāo)志物:采用4HP-NAG底物法檢測(cè)N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG )。α1-微球蛋白(α1-MG)采用美國(guó)貝克曼公司IMMAGE 800全自動(dòng)散射比濁儀檢測(cè)。采用放射免疫分析法檢測(cè)白細(xì)胞介素-6(IL-6)。

    1.3 腎活檢病理 采用超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮負(fù)壓式腎活檢。光鏡下觀察腎小管病變:小管上皮細(xì)胞變性,刷狀緣脫落,小管炎,小管再生。腎間質(zhì)病變:間質(zhì)浸潤(rùn)細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù),腎間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)[3]。用BI-2000醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行相對(duì)定量分析,每例選取8個(gè)視野,計(jì)算間質(zhì)彌漫細(xì)胞浸潤(rùn)率[4]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以(s)表示,各指標(biāo)的組間比較采用非參數(shù)Mann-Whitney檢驗(yàn)法;計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用 字2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 血液檢測(cè)指標(biāo):慢性化組貧血發(fā)生率高于急性組,高IgE發(fā)生率低于急性組(P<0.05);血CRP水平與急性組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。尿液檢測(cè)指標(biāo):慢性化組RBP高于急性組,IL-6水平高于急性組(P<0.05);而尿NAG、α1-MG均低于急性組(P<0.05),見表1。

    2.2 兩組病理特征比較 慢性化組的上皮細(xì)胞變性、小管炎發(fā)生率與急性組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而間質(zhì)彌漫細(xì)胞浸潤(rùn)和間質(zhì)水腫明顯重于急性組(P<0.01),見表2。

    表1 兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

    表2 兩組病理特征比較 例(%)

    3 討論

    近年來(lái),隨著人口老齡化及藥物的廣泛應(yīng)用,AIN 的發(fā)病率逐年增加。導(dǎo)致AIN的原因比較多,其中最常見的是藥物、感染、全身性疾病等??股匚雌毡槭褂们埃腥臼亲钪饕?,而近年DAIN 已成為首要的病因[5]。

    本研究觀察了DAIN患者的血液、尿液等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及腎穿刺病理特點(diǎn),觀察到慢性化組貧血發(fā)生率高于急性組,可能與在慢性腎損傷過程促紅細(xì)胞生成素減少有關(guān);急性組IgE較高,可能與藥物引起的過敏反應(yīng)有關(guān);血CRP水平兩組無(wú)差異,提示血漿炎癥水平相似。本研究結(jié)果顯示,慢性化組RBP高于急性組,IL-6水平高于急性組;而尿NAG、α1-MG均低于急性組,提示尿RBP升高是DAIN患者預(yù)后不良的指標(biāo);由于IL-6參與炎癥和纖維增生,IL-6水平升高參與慢性化組的慢性病變過程。急性組尿α1-MG和NAG較高,提示兩者可反應(yīng)急性活動(dòng)性炎癥病變,這與吳昱等[6]的研究結(jié)果相一致。腎組織病理是確診DAIN的重要指標(biāo),也是制定治療方案的重要依據(jù)。通過腎組織病理檢查明確病理?yè)p害的程度并決定治療方案是治療成功與否的關(guān)鍵[7]。本研究觀察到慢性化組患者腎間質(zhì)彌漫細(xì)胞浸潤(rùn)及間質(zhì)水腫更加嚴(yán)重,提示腎小管間質(zhì)損傷與腎功能關(guān)系密切,小管間質(zhì)病變進(jìn)一步引起腎小球率過濾下降,并發(fā)癥出現(xiàn),最終導(dǎo)致慢性化進(jìn)程[8]??傊?,尿α1-MG和NAG增高提示間質(zhì)性腎炎的急性損傷;浸潤(rùn)細(xì)胞多,腎小管間質(zhì)病變重者易進(jìn)展為慢性,應(yīng)早期治療。

    [1]張俊霞,蘇濤,李曉玫.不同致病藥物相關(guān)急性間質(zhì)性腎炎的臨床特點(diǎn)分析[J].北京醫(yī)學(xué),2009,31(3):146-149.

    [2]鄭茜子,蘇濤,王玉.氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎臨床分析[J].藥物不良反應(yīng)雜志,2011,13(4):218-222.

    [3]陳冬梅,唐政,羅春雷,等.藥物致急性間質(zhì)性腎炎的臨床及病理特征[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2011,31(2):122-124.

    [4]陳秀強(qiáng),劉思良.藥物性急性間質(zhì)性腎炎36例的臨床及病理分析[J].廣西醫(yī)學(xué),2011,33(7):838-839.

    [5]劉海霞,郭明好.藥物相關(guān)性急性間質(zhì)性腎炎的診治進(jìn)展[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,28(3):382-384,387.

    [6]吳昱,蘇濤,楊莉,等.幾種尿標(biāo)志物在急性藥物性腎小管間質(zhì)性腎炎鑒別診斷中的意義[J].北京大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2010,42(2):164-168.

    [7]譚東陽(yáng).激素治療急性藥物性間質(zhì)性腎炎的療效分析[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2007,24(2):281-282.

    [8]劉建梅,林珊,徐鵬程,等.急性間質(zhì)性腎炎半定量評(píng)分法病理特點(diǎn)分析及不同劑量激素治療效果比較[J].天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2009,15(1):67-69.

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