氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療腦梗死的療效探究

滕瑞洪

腦梗死（infarction of the brain）是由于腦動脈粥樣硬化，血管內(nèi)膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病[1]。腦梗死是臨床上常見的腦血管疾病，近年來發(fā)病率一直居高不下并有逐漸上升趨勢，嚴重危害人類的健康和生命。筆者應用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療腦梗死，取得了滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月就診的腦梗死患者120例，其中男75例，女45例。所有病例均符合中華醫(yī)學會全國第四次腦血管病學術會議制訂的《各類腦血管診斷要點與神經(jīng)功能缺損評分標準》[2]，并且經(jīng)頭顱CT或MRI確診。排除合并心功能不全、肝腎功能不全等嚴重疾病者、出血性疾病者。將以上120例患者隨機分為治療組和對照組兩組，治療組60例，男36例，女24例，年齡43~83歲，平均（55.4±2.8）歲，病程6個月~5年，平均（3.6±1.3）年，入院時神經(jīng)功能學評分NDS為（26.9±3.4），神經(jīng)功能缺損評分NIHSS為（5.91±2.78）；對照組60例，男39例，女21例，年齡41~85歲，平均（56.7±3.5）歲，病程5個月~6年，平均（3.2±1.5）年，入院時神經(jīng)功能學評分NDS為（27.1±3.5），神經(jīng)功能缺損評分NIHSS為（5.27±3.12）。兩組病例在性別、年齡、病史、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予吸氧、調整血壓、抗血小板凝集等常規(guī)支持治療。治療組在對照組常規(guī)治療的基礎上，給予氯吡格雷加氟伐他汀治療。具體方法：硫酸氫氯吡格雷片（商品名波立維）75 mg，口服，1次/日，共15 d，氟伐他?。ㄉ唐访麃磉m可）40 mg，睡前口服，1次/日，共6個月。

1.3 療效判斷 使用NDS評分系統(tǒng)評定兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度，比較兩組患者血液流變學指標，包括人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）（ELISA法測定）、全血黏度、血漿黏度、血小板聚集率[3]。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件分析，計量資料采用（s）表示，使用t檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療組患者NDS評分治療前為（26.9±3.4）分，治療后為（17.1±3.3）分，對照組患者治療前NDS評分為（27.1±3.5）分，治療后為（6.3±2.5）分，治療組與對照組治療前NDS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療組與對照組治療后NDS評分比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明治療組患者在常規(guī)治療的基礎上，應用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療臨床效果較好，明顯優(yōu)于對照組。治療組前后NDS評分比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者治療前后血液流變學指標比較見表1。治療組GMP-140、全血黏度、血漿黏度、血小板聚集率的血液流變學指標與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組。

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較（s）

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較（s）

組別 GMP-140（ng/L）全血黏度（mPa·s）血漿黏度（mPa·s）血小板聚集率（%）治療組（n=60）15.7±3.7 6.2±0.7 1.70±0.08 50.3±6.11對照組（n=60）21.87±5.5 7.7±0.6 1.86±0.07 59.4±4.9

3 討論

腦梗死的發(fā)生與血小板活性增高、腦動脈粥樣硬化及血流速度緩慢、血液成分發(fā)生改變、血液黏度增加、血栓形成等血液中流變學指標改變均有密切關系。國內(nèi)外大量的臨床資料也顯示，有抗血小板凝集作用的藥物對患有動脈粥樣硬化患者的急性心腦血管疾病的發(fā)生率和死亡率能起到明顯、有效的作用。因此，抗血小板凝集、降低血液黏稠度的治療對腦梗死疾病的治療及預防起到積極作用。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷（ADP）受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結合，從而抑制血小板相互聚集[4]。眾所周知的CAPRIE臨床試驗證實，與阿司匹林相比，氯吡格雷可顯著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中風和其它血管疾病死亡）的發(fā)生率，相對危險也下降8.7%[5-6]。氟伐他汀屬于全合成的降膽固醇藥物，為羥甲戊二酰輔酶A（HMG-Coa）還原酶抑制劑，可將HMG-CoA轉化為3-甲基-3，5-二羥戊酸。氟伐他汀的代謝部位和作用靶器官均在肝臟，能夠對內(nèi)源性膽固醇的合成產(chǎn)生抑制作用，對肝細胞內(nèi)膽固醇的含量有降低作用，并且還能激發(fā)低密度脂蛋白（LDL）受體的合成，提高LDL微粒的攝取，從而降低血漿總膽固醇濃度[7]。聯(lián)合應用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀的目的，一方面，能夠抑制血小板相互聚集，改善患者機體血液循環(huán)，另一方面，能夠降低血脂濃度，對內(nèi)皮細胞的功能具有改善作用，從而進一步抑制腦梗死的發(fā)展，促進神經(jīng)功能的恢復，有助于患者病情的康復，起到很好的治療效果。

本次研究結果，將治療組與對照組治療后NDS評分比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組前后NDS評分比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明治療組患者在常規(guī)治療的基礎上，應用氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療臨床效果較好，明顯優(yōu)于對照組。治療組GMP-140、全血黏度、血漿黏度、血小板聚集率的血液流變學指標與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組。

綜上，氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療腦梗死，能明顯改善患者的腦部神經(jīng)功能，減輕神經(jīng)功能損害，有助于血液流變學的改變，值得在臨床上廣泛推廣應用。

[1]郭明.氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床觀察[J].黑龍江醫(yī)藥，2010，23（6）：1065-1066.

[2]中華醫(yī)學會全國第四次腦血管病學術會議.各類腦血管診斷要點與神經(jīng)功能缺損評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3]舒可，郭莞瑩，羅曉惠，等.氯吡格雷治療腦梗塞的臨床觀察[J].云南醫(yī)藥，2012，33（1）：49.

[4]王穎彬.氯吡格雷聯(lián)合應用治療進展[J].中國城鄉(xiāng)企業(yè)衛(wèi)生，2012，4（2）：58-60.

[5]劉藝平，李煥德，徐萍.氯吡格雷藥學監(jiān)護的研究進展[J].中國藥房，2012，23（6）：567-569.

[6]孫宏春，張鋒.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J].中國當代醫(yī)藥，2011，18（10）：51-52.

[7]呂蘇花，鞠德峰，王聰聰，等.氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀在腦梗塞治療中的臨床療效研究[J].醫(yī)藥前沿，2011，24（23）：322-324.