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    胺碘酮聯(lián)合纈沙坦、辛伐他汀預(yù)防陣發(fā)性房顫復(fù)發(fā)的療效觀察

    2012-06-02 01:21:52左順英
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2012年16期

    左順英

    房顫是臨床上最常見的心律失常之一,我國房顫的患病率為0.7﹪,是腦卒中、心功能障礙和致死的重要危險(xiǎn)因素[1]。目前房顫的理想治療效果是維持竇性心律,減少栓塞事件及消除或減輕心房重構(gòu)。胺碘酮是常用的Ⅲ類抗心律失常藥物,可表現(xiàn)出Ⅰ-Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用,是轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功后最常用且效果最好的維持竇性心律的藥物,臨床上長期小劑量使用是安全的。許多證據(jù)表明,心房發(fā)生結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)是房顫發(fā)生和維持和主要機(jī)制,與炎癥反應(yīng)有著密切關(guān)系。本研究旨在探討胺碘酮聯(lián)合纈沙坦、辛伐他汀對房顫復(fù)律后竇性心律的維持及對左房內(nèi)經(jīng)及血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2009年5月至2010年11月于我院就診的陣發(fā)性房顫患者84例,男45例,女39例,年齡(64.2±8.4)歲,病程>1a。48 h內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律者29例,余經(jīng)常規(guī)口服胺碘酮轉(zhuǎn)為竇律,所有患者均符合陣發(fā)性房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)排除左房內(nèi)經(jīng)≥55 mm、甲狀腺功能亢進(jìn)、瓣膜性心臟病、電解質(zhì)紊亂、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及嚴(yán)重肝腎功能障礙。復(fù)律后為維持竇性心律將患者隨機(jī)分為治療組和對照組,各42例,治療組口服胺碘酮聯(lián)合纈沙坦、辛伐他汀,對照組單用胺碘酮,兩組性別、年齡及病程等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    1.2 方法 所有患者均予房顫復(fù)律后24 h內(nèi)開始口服胺碘酮,第1周 0.2/次,3次/d,第 2 周 0.2/次,2次/d,其后改為0.2/次,1次/d,治療組在此基礎(chǔ)上加服纈沙坦80 mg/次,1次/d,辛伐他汀20 mg/次,1次/d,兩組患者均服藥1a,期間如出現(xiàn)下列情況時(shí)退出本研究:心率<50次/分,血壓<85/55 mm Hg;Q-T間期>0.5s;出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室速;甲狀腺功能紊亂;肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高>正常值2倍。

    1.3 觀察項(xiàng)目 ①自測:患者根據(jù)以往房顫發(fā)作情況,自己檢測是否有房顫的再次發(fā)作,②定期每月門診隨訪1次,查心電圖和血壓,③每3個(gè)月查胸部X線、肝腎功能及甲狀腺功能,④所有患者在房顫轉(zhuǎn)復(fù)前及復(fù)律后12個(gè)月行超聲心動(dòng)圖查左房內(nèi)經(jīng)及血清CRP檢查。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 12.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn),對計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療組中有1例Q-T間期>0.5 s、1例出現(xiàn)肝功異常,對照組1例Q-T間期>0.5s而退出本研究。余治療組40例、觀察組41例均完成本研究堅(jiān)持服藥,療程結(jié)束后竇性心律維持情況:治療組房顫復(fù)發(fā)9例(22.5%),對照組房顫復(fù)發(fā)18例(43.9%),兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療前后左房內(nèi)經(jīng)、血清C-反應(yīng)蛋白水平見表1。

    表1 兩組治療前后左房內(nèi)經(jīng)、血清CRP水平的比較()

    表1 兩組治療前后左房內(nèi)經(jīng)、血清CRP水平的比較()

    注:與治療前及對照組比較,﹡P<0.05

    組別 例數(shù) 左房內(nèi)經(jīng)(mm)CRP(mg/L)40治療前 42.12±1.21 2.89±0.18治療后 35.03±1.62﹡ 1.87±0.23﹡對照組 41治療前 43.01±2.52 2.99±0.16治療后治療組42.32±1.41 2.23±0.17

    3 討論

    房顫可降低心臟功能,使患者的生活質(zhì)量下降,是引起中風(fēng)及外周動(dòng)脈栓塞的重要原因,因而臨床上轉(zhuǎn)復(fù)房顫為竇性心律、預(yù)防其復(fù)發(fā)尤為重要。心房結(jié)構(gòu)與心電重構(gòu)在房顫的發(fā)生與維持過程中起重要作用,這種重構(gòu)可導(dǎo)致房顫不易被逆轉(zhuǎn),使房顫持續(xù)并逐漸演變?yōu)橛谰眯苑款?。心房電重?gòu)是導(dǎo)致房顫復(fù)律后早期復(fù)發(fā)的主要原因[2],心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)表現(xiàn)為心肌細(xì)胞退行性變與間質(zhì)纖維化等,影響心房肌的傳導(dǎo)與有效不應(yīng)期,也促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)是引起重構(gòu)的關(guān)鍵因素。房顫患者的心房內(nèi)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)表達(dá)增加,血管緊張素受體表達(dá)中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)1型受體比竇性心律患者少,2型受體增加。AngⅡ刺激1型受體后導(dǎo)致心房間質(zhì)纖維化和心肌肥大,促進(jìn)心房的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),因此抑制RAS可有效防止房顫發(fā)生[1]。有研究[3]證實(shí),氯沙坦和培哚普利與胺碘酮聯(lián)合治療對陣發(fā)性房顫竇性心律的維持具有相同的臨床療效,均優(yōu)于單用胺碘酮,而且可明顯限制特發(fā)性房顫左心房的擴(kuò)大,說明ARB和ACEI長期應(yīng)用具有除改善心室重構(gòu)以外的改善心房重構(gòu)的作用。纈沙坦作為一種AngⅡ受體阻滯劑,對陣發(fā)性房顫的影響,主要通過拮抗AT1受體,從受體水平阻斷AngⅡ的作用。

    CRP是目前公認(rèn)的炎癥標(biāo)志物。近年來越來越多的證據(jù)表明,房顫的發(fā)生與維持與炎癥有關(guān),CRP的升高可以作為預(yù)測心房顫動(dòng)發(fā)生的獨(dú)立因素。持續(xù)性房顫患者血清高敏CRP水平顯著高于陣發(fā)性房顫和對照組患者,同時(shí)房顫患者血清高敏CRP水平與左房內(nèi)經(jīng)的大小存在正相關(guān)系,從一定程度上反映了炎癥、心房重構(gòu)與房顫的相互關(guān)系[4]。他汀類藥物可以降低CRP,其預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)可能與其減低心房顫動(dòng)時(shí)心房壓、調(diào)節(jié)CRP和炎癥因子、影響心肌細(xì)胞的興奮收縮藕聯(lián)、改變細(xì)胞膜及跨膜離子通道的性質(zhì)等因素有關(guān)。

    本研究顯示,陣發(fā)性房顫患者復(fù)律后采用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦、辛伐他汀治療,可以有效的預(yù)防房顫復(fù)發(fā),減少陣發(fā)性房顫的復(fù)發(fā)率優(yōu)于單用胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),左房內(nèi)經(jīng)縮小、血清CRP下降與治療前及對照組比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合用藥臨床療效優(yōu)于單用胺碘酮,并能抑制左心房的擴(kuò)大、減少炎癥反應(yīng)。

    [1] 李鐵軍,孫英賢.心房顫動(dòng)的治療方法選擇.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2008,28(6):419-422.

    [2] 李悅,盛力,李為民.心房顫動(dòng)心房電重構(gòu)的藥物防治進(jìn)展.實(shí)用內(nèi)科雜志,2006,26(8):614-616.

    [3] 殷躍輝,劉增長,吳近近,等.胺碘酮與氯沙坦、培哚普利聯(lián)合治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)的前瞻、隨機(jī)開放研究.中華心血管病雜志,2006,34(4)299-302.

    [4] 任立權(quán),彭定風(fēng).心房顫動(dòng)患者高敏C反應(yīng)蛋白的變化及心房重構(gòu)的關(guān)系.臨床心血管病雜志,2011,27(3):175-176.

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