陳磊
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是內源性或外源性栓子阻塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床綜合征,在臨床中是診斷困難且死亡率高的心內科急癥。及時對其病變程度作出準確判斷至關重要。發(fā)生急性肺栓塞時,受機械、神經(jīng)反射和體液因素的影響,肺血管阻力增高,出現(xiàn)肺動脈高壓,可引起急性右心衰,從而發(fā)生血漿氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-BNP,NT-proBNP)的升高[1]。本研究旨在評價NT-proBNP對APE病變嚴重程度的判斷價值。
1.1 一般資料 2010年1月至2011年12月入住河南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內科呼吸科急診科的急性肺栓塞患者55例,其中男29例,女26例,平均(62±13)歲,所有患者均經(jīng)放射性核素肺通氣灌注掃描,CT肺動脈造影等診斷證實,符合2001年中華醫(yī)學會APE疾病診治指南[2],均在發(fā)病后3 d就診,并除外慢性心力衰竭、慢性栓塞性肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、慢性腎功能不全及其他影響NT-proBNP的疾病。
1.2 分組 根據(jù)Goldhaber急性肺動脈栓塞臨床分級系統(tǒng)[3]將患者分為三組:大面積栓塞組,次大面積栓塞組,小面積栓塞組。
1.3 血漿NT-proBNP測定 患者于入院即刻采血,將標本注入非抗凝試管中,3 h內在4℃以下以1000 r/min離心 15min,提取血清置于低溫冷凍管中,置于-20℃冰箱內保存,15 d內進行血清 NT-ProBNP濃度檢測。NT-ProBNP檢測試劑盒由美國MARKET INC公司生產,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)按說明書分步操作測定血清NT-ProBNP濃度。
1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進行分析。計量資料均采用表示。計量資料分析用單因素方差分析,P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
血漿NT-proBNP測定結果顯示,大面積栓塞組,次大面積栓塞組及小面積栓塞組比較,NT-proBNP濃度依次降低,組間差異有統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 不同分組間NT-proBNP比較(,n)
表1 不同分組間NT-proBNP比較(,n)
注:●與第一組比較P<0.05;▲與上組比較P<0.05
組別 例數(shù) NT-proBNP(pg/ml)12 5361±1233次大面積栓塞組 25 1894±640●小面積栓塞組 13 352±156大面積栓塞組●▲
NT-proBNP由前體BNP激素源分解產生,其合成受到心室室壁張力、心室容量及壓力負荷作用的調節(jié),反映心功能變化尤其是心功能受損狀態(tài),其半衰期120min,適合臨床檢驗[4]。
APE發(fā)生時,嚴重缺氧引起肺血管收縮,心肌缺氧,代償性心輸出量增加,發(fā)生右心功能障礙,而右心功能障礙與APE嚴重程度直接相關[5],準確判斷APE病變嚴重程度實際上就是對其右心功能障礙程度的判斷,而NT-proBNP是反映心功能變化的敏感指標。本研究證實,隨著APE嚴重程度加大,NT-proBNP直線上升,這與Kucher N等[6]研究結果一致,后者對血漿BNP與肺栓塞患者預后進行對比發(fā)現(xiàn)預后不良組與良性預后組比較,BNP明顯升高,而BNP是與NT-proBNP按1:1比例分泌的激素。但具體機制及相關性仍有待進一步擴大病例進行研究。
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[6]Kucher N,Printzen G.Goldhaber sz.Prognostic role of brain natriuretie peptide in acute pulmonary embolism.Circulation,2003,107:2545-2547.