袁衛(wèi)東
在基層醫(yī)院的急診實踐中,急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒較常見。急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒會造成患者呼吸衰竭導(dǎo)致死亡。因此,治療重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭應(yīng)及時進(jìn)行氣管插管機(jī)械通氣。現(xiàn)將江蘇省江陰市中醫(yī)院ICU2007~2010年采用機(jī)械通氣搶救重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭25例的相關(guān)情況報道如下。
1.1 一般資料 江蘇省江陰市中醫(yī)院ICU2007~2010共救治重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭25例,其中男性8例,女性17例,年齡19~60歲,均符合急性重度有機(jī)磷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。農(nóng)藥種類:敵敵畏、甲胺磷、毒死蜱、樂果,均為口服中毒,口服量80~500ml,平均年齡30.1歲;血膽堿酯酶0~35U/L;就診時間30min~6h。其中膽堿能危象(ACC)致中樞性呼吸衰竭12例(其中有2例洗胃過程中即呼吸心跳驟停,有1例入院時即呼吸心跳驟停),中間綜合征(IMS)致周圍性呼衰8例,混合性呼衰5例。
1.2 呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)呼吸困難;(2)呼吸頻率加快;(3)陳-施呼吸;(4)PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg。
1.3 治療方法
1.3.1 常規(guī)治療 入院后,所有患者都進(jìn)行徹底洗胃,早期使用阿托品或鹽酸戊乙奎醚和膽堿酯酶復(fù)能劑氯磷定,根據(jù)血清膽堿酯酶及病情,繼續(xù)應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑,維持阿托品化;積極做好抗感染、祛痰及引流氣道分泌物工作;糾正水電解質(zhì)紊亂;維持酸堿平衡;注意做好營養(yǎng)支持及防治并發(fā)癥工作。同時對患者的瞳孔、神志進(jìn)行動態(tài)觀察,對血壓(BP)、呼吸頻率(RR)、體溫(T)、心率(HR)、氧飽和度進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測,對血氣分析進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測。
1.3.2 機(jī)械通氣 患者除進(jìn)行以上常規(guī)治療外,還要進(jìn)行機(jī)械通氣(MV),具體方法為:所有患者均經(jīng)口氣管插管,使用的呼吸機(jī)型號為美國鈕邦200型,對于沒有自主呼吸的患者就采用輔助控制通氣(A/C),在患者呼吸部分改善后則采用同步間歇指令通氣(SIMV);對于有自主呼吸的患者就應(yīng)用SIMV通氣,吸氧濃度(FiO2)40%~60%,潮氣量(VT)8~10ml/kg,RR 12~16次/min,吸呼比(I:E)1:1.5~2.0,觸發(fā)靈敏度-4~-1cmH2O,氣道壓力不能高于35cmH2O。對于有肺水腫的患者根據(jù)其實際情況給予呼氣末正壓(PEEP)2~8cmH2O,呼吸機(jī)參數(shù)根據(jù)患者血氣分析結(jié)果和臨床表現(xiàn)及時進(jìn)行調(diào)節(jié)。在患者的病情出現(xiàn)好轉(zhuǎn)后,則改用SIMV和壓力支持通氣(PSV)作撤機(jī)模式;SIMV頻率和PSV水平根據(jù)SpO2、RR、VT、血氣分析等氧合指標(biāo)進(jìn)行調(diào)節(jié)。機(jī)械通氣期間充分加溫濕化氣道,對于有煩躁不安、人機(jī)對抗表現(xiàn)的患者靜脈泵入咪達(dá)唑侖或丙泊酚,使患者鎮(zhèn)靜。
1.4 觀察指標(biāo) 監(jiān)測治療前及治療后24h的pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2);監(jiān)測治療前及治療后24h的呼吸頻率變化。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 所有統(tǒng)計學(xué)分析均運用SPSS14.0軟件進(jìn)行,本研究的所有觀察指標(biāo)均為計量指標(biāo),采用±s進(jìn)行表示,運用t檢驗比較治療治療前后的差異,以P<0.05視為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
本研究中,患者人數(shù)治療前為25例,治療后由于1例死亡,2例放棄治療,故觀察例數(shù)為22例。t檢驗結(jié)果顯示,重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭使用機(jī)械通氣治療前后pH值無顯著性差異(P>0.05);治療前后的PaO2、PaCO2、R(呼吸頻率)有顯著性差異(P<0.05),治療后的PaO2明顯高于治療前,治療后的PaCO2和R(呼吸頻率)明顯低于治療前,具體見表1。
表1 治療前后(24h)血氣分析及呼吸頻率的比較(±s)
表1 治療前后(24h)血氣分析及呼吸頻率的比較(±s)
例數(shù) pH值 PaO2 PaCO2 R治療前 25 7.24±0.17 45.6±11.3 70.5±23.5 33.2±5.2治療后 22 7.33±0.21 81.4±16.6 46.3±17.6 26.6±7.4 P 0.1116 0.0000 0.0003 0.0009
重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者常伴有多種并發(fā)癥,其中呼吸衰竭是常見的致死原因,及時進(jìn)行氣管插管、機(jī)械通氣能夠提高搶救成功率[2]。李惠萍等[3]的研究中74%的患者由于氣道分泌物多、意識障礙、肺炎和呼吸肌麻痹等因素需行機(jī)械通氣治療。治療呼吸衰竭是搶救重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[4],有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后,乙酰膽堿酯酶(AchE)活性受到抑制,乙酰膽堿(Ach)積聚,膽堿能神經(jīng)功能紊亂,出現(xiàn)M樣癥狀,如支氣管平滑肌收縮、支氣管黏液腺分泌亢進(jìn),進(jìn)而使呼吸道分泌物積聚,呼吸道阻力增加,造成肺通氣功能下降,繼而缺氧、CO2潴留。隨著病情的進(jìn)一步加重,肺組織病理結(jié)果就會提示肺泡壁增厚、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張,發(fā)生氣體彌散障礙現(xiàn)象,進(jìn)而就引起肺換氣功能障礙[5]。患者常迅速發(fā)生呼吸衰竭,不及時搶救會因嚴(yán)重缺氧而死亡。機(jī)械通氣是搶救嚴(yán)重缺氧最有效的方法之一[6],我科不僅進(jìn)行了解毒治療,同時還進(jìn)行了氣管插管后機(jī)械通氣,這樣一方面迅速提高了血氧濃度,另一方面加速了CO2排出,對低氧血癥和呼吸性酸中毒產(chǎn)生糾正作用,避免加重重要臟器缺血缺氧性損害。患者入院時監(jiān)測血氣分析提示酸中毒,經(jīng)機(jī)械通氣治療后,復(fù)查血氣分析,治療前后pH值無顯著性差異,治療前后的PaO2、PaCO2有顯著性差異,考慮存在不同類型酸中毒所致。另外,還應(yīng)隨時糾正酸中毒,因為阿托品在酸中毒時不容易顯效,pH降低對阿托品的作用是既可增加解離度,又可降低脂溶性,這樣,阿托品就很難通過細(xì)胞膜和血腦屏障而顯效。
3.1 人工氣道建立 重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者在進(jìn)行氣管插管時首先經(jīng)口氣管插管,在機(jī)械通氣超過72h的情況下,就需要考慮切開氣管。在患者的病情有望脫機(jī)的情況下,氣管插管時間可以延長至1周左右,這樣可以減少氣管切開所帶來的損傷,并積極預(yù)防氣管插管后引起的氣管食管瘺等。
3.2 加強(qiáng)氣道管理 有機(jī)磷中毒者很多是自殺,普遍比較抵制治療,患者經(jīng)常自行拔出氣管插管,所以,應(yīng)該將氣管插管妥善固定,并防止插管過深或脫出。做好氣道管理是降低感染并發(fā)癥、減少通氣時間的關(guān)鍵,包括應(yīng)用呼吸機(jī)裝置進(jìn)行加溫、加濕、振動排痰、吸痰等。另外,此類患者在救治時由于使用的藥品會造成呼吸道干燥,所以,要及時進(jìn)行氣道的加濕。
3.3 重視脫機(jī)訓(xùn)練 只要患者自主呼吸恢復(fù),通氣模式就要保留自主呼吸。每天間斷脫機(jī)鍛煉,逐步延長時間,直至脫機(jī)。另外,嚴(yán)格掌握拔管指征,我們救治該類疾病患者的體會是:適當(dāng)延遲撤機(jī)撥管,撤機(jī)應(yīng)盡量選擇在患者神志已經(jīng)恢復(fù),呼吸情況穩(wěn)定后1~2d,并且反跳概率較小的情況下進(jìn)行;而撥管則應(yīng)盡量選擇在停機(jī)后自主呼吸規(guī)則有力,RR<25次/min,VT>250ml,動脈血pH值接近正常,吸氧濃度<40%,PaO2>60mmHg,觀察24h呼吸平穩(wěn)后的情況下進(jìn)行。除此之外,患者一般在入院后3~7d容易發(fā)生反跳,此時如果沒有機(jī)械通氣作保障,搶救很難成功。
[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:926-928.
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[3]李惠萍,趙初環(huán),李章平,等.ICU重度急性有機(jī)磷中毒患者的臨床特征及預(yù)后相關(guān)分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17(12):1812-1813.
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