黛力新聯(lián)合心理干預(yù)治療腦卒中后抑郁的療效觀察

吳艷云 石廣蓮

江蘇省淮安市淮陰醫(yī)院 223300

腦卒中是臨床常見的腦血管疾病之一，腦卒中后抑郁（post－stroke depression，PSD）是腦卒中后常見的精神障礙并發(fā)癥，多在卒中后3個月內(nèi)發(fā)生，國外有文獻(xiàn)報道其發(fā)生率25%～60%［1］，對腦血管的神經(jīng)功能恢復(fù)有明顯影響。而及時有效的臨床治療，可以促進其康復(fù)，極大提高患者的生活質(zhì)量。本研究采用黛力新聯(lián)合心理干預(yù)對72例PSD患者進行治療，取得較好療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年4月－2011年5月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的72例PSD患者。所有病例均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MR確診，其中缺血性腦卒中41例，出血性腦卒中22例，混合性腦卒中9例，意識清楚，無智力障礙，無明顯理解障礙，無精神病史，年齡40～80歲；符合《中國精神疾病分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)》第3版中抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。采用漢密爾頓抑郁量表（Humilton depression scale，HAMD，24項版本）進行測試，入選者HAMD＞17分。神經(jīng)功能缺損評分采用中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表（CNS）進行評定。用Barthel指數(shù)（BI）評定患者生活自理能力。

1.2 方法 72例患者隨機分為心理干預(yù)組、多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組和黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組，每組各24例，三組在年齡、性別、腦卒中病程、抑郁程度及神經(jīng)功能缺損評分經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。三組患者入院后均給予腦血管病常規(guī)治療和神經(jīng)營養(yǎng)藥物及康復(fù)治療，心理干預(yù)組每天進行1次心理干預(yù)，40min/次，由受過培訓(xùn)的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生進行；多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組在心理干預(yù)基礎(chǔ)上予多慮平25mg tid；黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組在心理干預(yù)基礎(chǔ)上予黛力新1片，每天早、中各1次口服。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 評價方法。治療前及治療后2周、4周和6周進行HAMD抑郁程度評定，用CNS評定神經(jīng)功能缺損程度，用BI評定患者生活自理能力。療效評定標(biāo)準(zhǔn)：治療后HAMD減分率＞75%為痊愈，51%～75%為顯效，25%～50%有效，＜25%為無效，總有效率為痊愈率和顯效率之和。所有患者的診斷和量表評定均由2名經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)生聯(lián)合進行，評定者之間的一致性較好（Kappa 0.86－0.97）。

1.3.2 實驗室觀察指標(biāo)。治療前及治療結(jié)束后分別檢測血、尿常規(guī)，肝、腎功能及心電圖等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計分析，檢驗方法采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后HAMD評分及抑郁療效比較 治療后各組的HAMD總分較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組在治療后2周內(nèi)即見效，在4～6周隨治療時間推移而更加顯效，且療效優(yōu)于其他兩組（P＜0.05）；心理干預(yù)組和多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組均在治療4周后見效，第6周更加顯效。治療6周后抑郁總有效率黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組（87.50%）優(yōu)于其他兩組（心理干預(yù)組54.17%、多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組75%）（P＜0.05）。詳見表1、2。

表1 治療前、后三組患者HAMD評分比較

表2 治療6周后三組患者抑郁總體療效比較

2.2 治療前、后神經(jīng)功能缺損程度評定 治療后各組的CNS總分較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組在治療2周后即見效，隨治療時間延長（4～6周）效果愈加明顯，且療效優(yōu)于其他兩組（P＜0.05）；心理干預(yù)組和多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組CNS總分均在治療4周后明顯降低（P＜0.05）。詳見表3。

表3 治療前、后三組患者CNS評分比較

2.3 治療前、后患者BI指數(shù)比較 治療后各組的BI指數(shù)較治療前升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療2周后，黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組BI指數(shù)升高，并高于其他兩組（P＜0.05），隨治療時間延長（4～6周）升高愈加明顯；心理干預(yù)組和多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組BI指數(shù)均在治療4周后明顯升高（P＜0.05）。詳見表4。

表4 治療前、后三組患者BI指數(shù)比較

2.4 實驗室觀察指標(biāo)比較 治療前、后分別檢測血、尿常規(guī)，肝、腎功能及心電圖等，結(jié)果顯示治療前、后差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.5 不良反應(yīng) 黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組主要不良反應(yīng)有食欲減退1例，口干1例，癥狀均較輕，可以耐受；多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組有嗜睡5例，惡心3例，頭暈3例，乏力1例；心理干預(yù)組未見明顯不良反應(yīng)。三組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。

3 討論

腦卒中后抑郁（PSD）以其高發(fā)生率、高致殘率和高病死率越來越被人們所重視。PSD發(fā)病機理復(fù)雜，有研究［3，4］認(rèn)為與多巴胺能神經(jīng)功能紊亂有關(guān)，NE和5－HT神經(jīng)元的胞體位于腦干，其軸突通過基底節(jié)廣泛分布于額葉皮質(zhì)，而該部位器質(zhì)性損壞可影響NE和5－HT能的神經(jīng)通路，使5－HT和NE在腦內(nèi)合成減少引起水平下降，是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)生的重要因素。應(yīng)用正電子掃描技術(shù)對卒中后抑郁患者腦部不同部位進行檢查，發(fā)現(xiàn)大腦左側(cè)及前部基礎(chǔ)代謝率低，且與患者HAMD量表評分密切相關(guān)［5］。也有學(xué)者認(rèn)為家庭、社會、生理等多種影響導(dǎo)致病后生理、心理平衡失調(diào)導(dǎo)致抑郁［6］。

PSD的治療手段，主要包括藥物治療和心理干預(yù)。有效的心理干預(yù)，能提高肢體運動功能和生活自理能力，國內(nèi)外的研究顯示，日常生活自理能力與抑郁的發(fā)生密切相關(guān)［7］。但是，心理干預(yù)不能取代抑郁癥的藥物治療，只能與其相輔相成，共同發(fā)揮治療作用。本研究結(jié)果表明，藥物聯(lián)合心理干預(yù)對PSD療效和神經(jīng)功能恢復(fù)效果優(yōu)于單純心理干預(yù)。同時，黛力新聯(lián)合心理干預(yù)組對PSD治療效果優(yōu)于多慮平聯(lián)合心理干預(yù)組，表明黛力新在抗抑郁、恢復(fù)神經(jīng)功能方面優(yōu)于多慮平。

多慮平屬三環(huán)類抗抑郁藥［8］，對中老年腦卒中患者在心血管方面的副作用明顯，導(dǎo)致治療依從性差、復(fù)發(fā)率高。而黛力新是一種復(fù)方制劑，每片含氟哌噻噸0.5mg和美利曲辛10mg，氟哌噻噸是多巴胺受體拮抗劑，小劑量氟哌噻噸主要作用于突觸前膜多巴胺自身調(diào)節(jié)受體，促進多巴胺的合成和釋放，使突觸間隙多巴胺含量增加。美利曲辛可抑制突觸前膜對NE及5－HT的再攝取作用，提高突觸間隙中單胺類遞質(zhì)的含量。黛力新的作用是兩者的綜合，主要是提高突觸間隙多巴胺、NE及5－HT等多種神經(jīng)遞質(zhì)的含量，調(diào)整中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，從而起到治療PSD的作用［9］。在不良反應(yīng)方面，兩種成分可互相拮抗，減輕黛力新引起不良反應(yīng)的程度。

腦卒中后抑郁引起的危害是多方面的，本研究病例的臨床觀察證實，黛力新聯(lián)合心理干預(yù)在減輕腦卒中患者抑郁程度、提高神經(jīng)功能康復(fù)和提高生活自理能力方面效果好，可以促進患者最大程度恢復(fù)，但其長期效果還有待進一步研究。

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