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    腦組織葡萄糖代謝檢測對小兒癲癇的意義

    2012-05-09 07:23:10郝立成
    關(guān)鍵詞:顳葉額葉腦區(qū)

    郝立成,鄧 添

    (1.河北省唐山市婦幼保健院兒內(nèi)科,河北唐山 063000;2.宜春學(xué)院第二附屬醫(yī)院兒內(nèi)科,江西宜春 336000)

    腦組織葡萄糖代謝檢測對小兒癲癇的意義

    郝立成1,鄧 添2

    (1.河北省唐山市婦幼保健院兒內(nèi)科,河北唐山 063000;2.宜春學(xué)院第二附屬醫(yī)院兒內(nèi)科,江西宜春 336000)

    目的檢測癲癇患兒腦組織葡萄糖代謝情況,探討其在癲癇患兒診療中的意義。方法選擇癲癇患兒78例為觀察組,健康兒童60例為對照組,利用正電子發(fā)射體層攝影術(shù)(positron emission tomography,PET)顯像檢測對比癲癇灶腦細(xì)胞葡萄糖代謝情況。結(jié)果①觀察組78例癲癇患兒腦PET檢查顯像腦組織葡萄糖代謝異常68例,異常檢出率為87.18%。其中低代謝異常61例,高代謝異常7例,明顯高于正常對照組異常檢出率0,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。腦組織葡萄糖代謝異常68例中,全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作19例,主要異常腦區(qū)為額葉和顳葉;失神發(fā)作26例,主要異常腦區(qū)為額葉、顳葉和頂葉;單純部分性發(fā)作15例,主要異常腦區(qū)為額葉、顳葉和頂葉;復(fù)雜部分性發(fā)作5例,主要異常腦區(qū)為顳葉;自主神經(jīng)性發(fā)作3例,主要異常為大腦皮層彌漫性異常。②PET檢出率為87.18%,腦電圖(electroencep halogram,EEG)檢出率為88.46%,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)檢出率最低為83.33%,但3種輔助檢查方法的檢出率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論對癲癇患兒通過18氟-脫氧葡萄糖示蹤PET腦顯像進(jìn)行腦組織葡萄糖代謝檢測結(jié)合EEG、MRI等輔助檢查,既可以發(fā)現(xiàn)腦電生理和腦組織結(jié)構(gòu)的異常改變,又可以檢測腦組織葡萄糖代謝異常,可為臨床提供有價值的診療依據(jù)。

    癲癇;葡萄糖;診斷

    癲癇(epilepsy)是癲癇灶大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。其特征是突發(fā)性和一過性癥狀,由于異常放電的神經(jīng)元在大腦中的部位不同,而有多種多樣的表現(xiàn)。癲癇大多數(shù)起病于兒童[1]。如未及時診治,嚴(yán)重影響癲癇患兒生活質(zhì)量。目前常用的輔助檢查是腦電圖(electroencephalogram,EEG)、電子計算機(jī)X射線斷層掃描技術(shù)、磁共振成像(pmagnetic resonance imaging,MRI)等,這些技術(shù)可以發(fā)現(xiàn)癲癇患兒腦結(jié)構(gòu)的改變,但不能從代謝方面進(jìn)行分析,尤其是腦結(jié)構(gòu)尚無異常時,上述檢查手段并不能協(xié)助診斷。正電子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描(positron emission tomography,PET)顯像技術(shù)逐漸成熟,可以通過18氟-脫氧葡萄糖(18fluorine-deoxidizing glucose,18F-FDG)為示蹤劑顯示出癲癇患兒腦葡萄糖代謝變化的情況,進(jìn)而為臨床診療提供依據(jù)[2]。我們檢測了癲癇患兒78例發(fā)作時癲癇灶腦細(xì)胞葡萄糖代謝情況,并與正常兒童60例腦組織葡萄糖代謝情況進(jìn)行對比,探討腦組織葡萄糖代謝在癲癇患兒診療中的意義?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選擇2010年1月—2011年1月我院收治的癲癇患兒78例為觀察組,所有患兒符合2006年中國癲癇診療指南標(biāo)準(zhǔn)[3],并經(jīng)EEG和MRI檢查結(jié)果確診。其中男性48例,女性30例;年齡1~13歲,平均(7.2±1.4)歲;發(fā)作分型為全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作(大發(fā)作)21例、失神發(fā)作(小發(fā)作)28例、單純部分性發(fā)作18例、復(fù)雜部分性發(fā)作(精神運(yùn)動性發(fā)作)7例、自主神經(jīng)性發(fā)作(間腦性)4例。另選取健康兒童60例作為對照組,其中男性32例,女性28例;年齡2~12歲,平均(8.2±1.8)歲。2組兒童在性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有檢查均征得患兒父母同意,并簽署檢查知情同意書。

    1.2 研究方法

    1.2.1 腦PET檢查18F-FDG顯像及分析:PET為德國西門子公司ECATEXACTHR+型PET;圖像處理用隨PET配備的eNTEGRA workstation;18F-FDG顯像劑由中國原子能科學(xué)研究院提供,半衰期為109min。檢查前患兒禁食6h,按5.2mBq/kg公式計算18F-FDG顯像劑用量,靜脈注射18F-FDG劑量,臥床休息45 min后進(jìn)行檢查,檢查時去除頭部一切金屬物件及其他密度高物品。采用T+E2D采集方式,68Cap穿透掃描衰減校正,采集PET圖像。經(jīng)計算機(jī)處理后獲得冠狀位、橫斷位和矢狀位影像,由2位有經(jīng)驗(yàn)的核醫(yī)學(xué)科醫(yī)師同時雙盲閱片。連續(xù)在2個平面上出現(xiàn)明確的高或低代謝區(qū)為異常表現(xiàn),兩側(cè)相應(yīng)區(qū)域?qū)Ρ确派湫曰疃冉档突蛏?5%診斷為癲癇灶。

    1.2.2 EEG檢查及分析:采用國際通用10/20系統(tǒng)16電極腦電圖記錄儀進(jìn)行檢查,出現(xiàn)彌漫性慢波者為異常表現(xiàn),出現(xiàn)癲癇性放電(比如棘波、尖波、棘慢波或尖慢波)為癲癇灶放電。

    1.2.3 MRI顯像及分析:利用PhilipsAcsNT1.5T超導(dǎo)型磁共振掃描機(jī)進(jìn)行檢查,觀察癲癇患兒的MRI異常表現(xiàn)。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組兒童PET腦顯像比較:觀察組78例癲癇患兒腦PET檢查顯像異常68例,異常檢出率為87.18%。其中低代謝異常61例,高代謝異常7例,明顯高于正常對照組異常檢出率0,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    觀察組68例PET腦顯像異常中,全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作(大發(fā)作)19例,主要異常腦區(qū)為額葉和顳葉;失神發(fā)作(小發(fā)作)26例,主要異常腦區(qū)為額葉、顳葉和頂葉;單純部分性發(fā)作15例,主要異常腦區(qū)為額葉、顳葉和頂葉;復(fù)雜部分性發(fā)作(精神運(yùn)動性發(fā)作)5例,主要異常腦區(qū)為顳葉;自主神經(jīng)性發(fā)作(間腦性)3例,主要異常為大腦皮層彌漫性異常。

    表1 2組兒童腦PET檢查顯像異常檢出率比較Table 1 The abnormality detection rate of children′sbrain PET imaging of two groups

    2.2 PET腦顯像、EEG檢查以及MEI檢查異常檢出率比較:EEG檢出率最高為88.46%(69/78),PET檢出率次之為87.18%(68/78),MRI檢出率最低為83.33%(65/78),但3種輔助檢查方法的檢出率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討 論

    有研究[4]報道,我國目前癲癇患者發(fā)病率為0.5%~1.0%,而且好發(fā)于兒童。癲癇一般分為全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作(大發(fā)作)、失神發(fā)作(小發(fā)作)、單純部分性發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作(精神運(yùn)動性發(fā)作)以及自主神經(jīng)性發(fā)作(間腦性)等類型[5]。目前,癲癇的常規(guī)檢查手段是EEG和MRI等。EEG和MRI等技術(shù)可以發(fā)現(xiàn)癲癇患兒腦電生理和組織結(jié)構(gòu)的改變,但不能看到腦細(xì)胞能量代謝的改變,腦組織電活動一般都伴有能量代謝。

    PET能以18F-FDG為示蹤劑,檢測腦組織的能量代謝,從代謝、生化、氧耗等方面對癲癇診斷起到顯像和定量分析作用,為癲癇病理生理機(jī)制研究提供幫助[6]。一般來說,在癲癇發(fā)作期,腦組織葡萄糖代謝增加,PET顯像為局部腦區(qū)的高代謝表現(xiàn)。在癲癇發(fā)作間期,腦組織葡萄糖代謝減少,PET顯像為低代謝表現(xiàn)[7]。本研究通過對78例不同類型的癲癇患兒進(jìn)行PET顯像檢查,結(jié)果表明觀察組顯像異常68例,異常檢出率為87.18%,明顯高于正常對照組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),在異?;純褐校?1例為低代謝異常顯像,7例為高代謝異常顯像,低代謝異常出現(xiàn)于癲癇發(fā)作間期,而高代謝異常出現(xiàn)于癲癇發(fā)作期。本研究結(jié)果表明,腦PET顯像通過檢測不同部位腦組織對18F-FDG攝入量不同,反映大腦某部位的功能狀態(tài),定位病變腦組織。一般認(rèn)為葡萄糖代謝高,該部位腦組織代謝活躍,反之則代謝低。癲癇患兒于癲癇發(fā)作期行PET檢查呈高代謝異常顯像,究其機(jī)制可能是與癲癇發(fā)作期能量消耗增加有關(guān)[8]。而癲癇發(fā)作間期PET檢查低代謝異常的原因與癲癇灶腦組織神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)細(xì)胞增生導(dǎo)致腦功能下降有關(guān)。腦細(xì)胞異常放電與葡萄糖代謝異常有密切相關(guān)性,其確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

    癲癇發(fā)作不同類型與不同部位腦組織異常放電有關(guān)。本研究結(jié)果提示,68例癲癇患兒PET腦顯像異常中,全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作(大發(fā)作)19例,主要異常腦區(qū)為額葉和顳葉;失神發(fā)作(小發(fā)作)26例,主要異常腦區(qū)為額葉、顳葉和頂葉;單純部分性發(fā)作15例,主要異常腦區(qū)為額葉、顳葉和頂葉;復(fù)雜部分性發(fā)作(精神運(yùn)動性發(fā)作)5例,主要異常腦區(qū)為顳葉;自主神經(jīng)性發(fā)作(間腦性)3例,主要異常為大腦皮層彌漫性異常。EEG檢出率88.46%,PET檢出率87.18%,MRI檢出率為83.33%,三者差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。說明,目前常用的診斷癲癇的輔助檢查在準(zhǔn)確率方面差異并不明顯,但腦PET顯像與EEG、MRI對癲癇患兒的診斷起到功能互補(bǔ)作用。另有研究[5]表明,癲癇患兒腦PET顯像與EEG異常程度、MRI異常程度呈正相關(guān),即癲癇患兒腦PET顯像異常愈重,EEG和MRI異常程度愈重。

    綜上所述,對癲癇患兒進(jìn)行18F-FDG示蹤PET腦顯像結(jié)合EEG、MRI等輔助檢查,既可以發(fā)現(xiàn)腦電生理和腦組織結(jié)構(gòu)的異常改變,又可以檢測腦組織葡萄糖代謝異常,可為臨床診療提供有價值的依據(jù)。

    [1] 唐靜文,張靜,趙樹本.兒童癥狀性癲癇308例病因分析[J].中國實(shí)用兒科雜志,2008,23(3):180-183.

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    [4] 王湘,張曉強(qiáng).癲癇發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2011,13(1):133-136.

    [5] 翟瓊香,楊惠玲,曹素珍,等.小兒癲癇及其發(fā)作類型、頻率與腦細(xì)胞葡萄糖代謝的相關(guān)性研究[J].中國病理生理雜志,2009,25(8):1538-1542.

    [6] 王建平,翟小明,秦頌兵,等.18F-FLT PET/CT顯像在惡性腫瘤診斷中的應(yīng)用價值[J].江蘇醫(yī)藥,2011,37(9):1056-1058.

    [7] 江建東,鄭兆聰,王如密.不同形式腦葡萄糖低代謝對顳葉癲癇致癇灶定位的特異性探討[J].福州總醫(yī)院學(xué)報,2009,16(1):68-70.

    [8] 翟瓊香,桂娟,喬惠憲,等.小兒癲癇治療前后腦細(xì)胞葡萄糖代謝改變及臨床價值[J].中山大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)科學(xué)版,2008,29(2):198-201.

    (本文編輯:趙麗潔)

    THE DIAGNOSIS AND TREATM ENT SIGNIFICANCE OF BRAIN TISSUE GLUCOSE M ETABOLISM TEST FOR EPILEPSY CH ILDREN

    HAO Licheng1,DENG Tian2
    (1.Department of Pediatrics,MCH Hospital of Tangshan City,Hebei Province,Tangshan 063000,China;2.Department of Pediatrics,the Second Affiliated Hospital of Yichun College,Jiangxi Province,Yichun 336000,China)

    ObjectiveTo testbrain tissue glucosemetabolism for epilepsy children,and discuss themeaning of diagnosis and treatment to epilepsy children.MethodsSeventy-eight cases of epilepsy children were selected into the observation group,60 healthy children were selected into the control group,epileptic fociof brain cell glucosemetabolism was detected by using positron emission tomography(PET).Results①There were 68 cases of brain tissue glucose metabolism abnormality in the observation group of78 cases of epileptics children,with 61 cases of lowermetabolic abnormalities and 7 cases of highmetabolic abnormalities.The abnormal detection rate was87.18%,much higher than normal control group(0%),with a significant defference(P<0.05).In 68 cases of brain tissue glucose metabolism abnormality,therewere19 cases of generalized tonic-clonic seizure,themain abnormalbrain regionswere the frontal and temporal lobe;26 cases of epilepsy absence,themain abnormal brain regions were the frontal,parietal lobe and temporal lobe;15 cases of simple partial seizure,the main abnormal brain regionswere the frontal,parietal lobe and temporal lobe;5 cases of complex partial seizure,themain abnormal brain regionswere temporal lobe;3 cases of autonomic nerve seizure,themain abnormalitywas the cerebral cortex diffuse abnormalities.②The PET detection rate was 87.18%,the deteetion rate ofEEG was 88.46%and the MRIwas 83.33%,but the comparative differences of three kinds of auxiliary examination method were not significant(P>0.05).ConclusionTesting brain tissue glucose metabolism for epilepsy children by18fluorine-deoxidizing glucose(18F-FDG)traced PET combined with EEG and MRI,can find abnormal changes of brain electrical physiology and brain structure,and can detect brain tissue glucose metabolic abnormalities so as to provide valuable basis for clinical diagnosis and treatment.

    epilepsy;glucose;diagnosis

    R742.1

    A

    1007-3205(2012)08-0884-03

    2011-12-26;

    2012-04-24

    郝立成(1977-),男,天津人,河北省唐山市婦幼保健院主治醫(yī)師,醫(yī)學(xué)學(xué)士,從事兒科疾病診治研究。

    10.3969/j.issn.1007-3205.2012.08.007

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