彌漫性軸索損傷42例臨床分析

李文剛 武強(qiáng)

彌漫性軸索損傷是外傷直接引起的腦白質(zhì)彌漫性損傷，是一種原發(fā)性腦損傷，也是閉合性腦損傷的嚴(yán)重類型之一。以其較高死亡率和致殘率而引起臨床工作者的廣泛關(guān)注，已是神經(jīng)外科研究的熱點(diǎn)之一。既往依賴病理學(xué)診斷，近年來由于CT、MIR的廣泛應(yīng)用，使臨床診斷成為可能，充分認(rèn)識彌漫性軸索損傷的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點(diǎn)有助于提高診治水平?，F(xiàn)對陽谷縣中醫(yī)院近5年來收治的42例彌漫性軸索損傷患者的臨床資料及有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男34例，女8例。年齡19～65歲，平均47.6歲。致傷原因：車禍傷29例，墜落傷9例，其他傷4例。

1.2 CT、MIR表現(xiàn)大腦半球皮層髓質(zhì)交界處小出血灶32例（直徑小于2cm），腦干小出血灶24例，駢胝體出血19例，彌漫性腦腫脹32例，腦池及蛛網(wǎng)膜下腔出血19例，腦室出血9例，單一病灶出血6例，多處小灶性出血14例，未見異常7例。

1.3 主要臨床表現(xiàn)

1.3.1 意識情況 入院時意識障礙均超過6小時，呈持續(xù)性昏迷30例，最短18小時。

1.3.2 瞳孔表現(xiàn) 24例入院時表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大，光反射消失，或同向凝視。

1.3.3 GCS評分 35例GCS評分3～5分，7例5～8分。

1.4 治療情況 本組24例采用非手術(shù)治療：主要是降低顱內(nèi)壓，維持呼吸、循環(huán)功能。采用脫水、冬眠低溫、阿片受體拮抗劑、神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）等治療，36例患者入院后行氣管切開，所有患者均給予吸氧、脫水降顱壓、預(yù)防腦繼發(fā)性損害及預(yù)防感染等對癥治療。72小時后，對于不能進(jìn)食者給予鼻飼飲食，盡早使用改善腦組織代謝及促進(jìn)腦蘇醒藥物，生命體征平穩(wěn)者爭取盡早使用高壓氧治療。

2 結(jié)果

傷后6個月評定療效：本組死亡18例，植物生存3例，重殘9例，輕殘9例，恢復(fù)良好3例，余18例在診治觀察中出現(xiàn)瞳孔散大，或復(fù)查CT出現(xiàn)血腫形成、中線結(jié)構(gòu)移位而行血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)。

3 討論

顱腦外傷所造成的腦組織病理形態(tài)差異很大，但顯微鏡下的病理形態(tài)具有共同特征—軸索損傷。1956年Strich首先提出了大腦白質(zhì)彌漫性變性的概念[1]。直到八十年代才正式命名為彌漫性軸索損傷，并被國際學(xué)術(shù)界公認(rèn)。研究發(fā)現(xiàn)，軸索損傷程度與顱腦傷情有關(guān)，傷情越重軸索損傷越嚴(yán)重，其預(yù)后越差，病人的殘死率越高。目前認(rèn)為彌漫性軸索損傷可能是導(dǎo)致顱腦傷病人傷后植物生存或嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙的最主要原因。

3.1 彌漫性軸索損傷的受傷機(jī)制

彌漫性軸索損傷是頭部遭受加速性旋轉(zhuǎn)外力作用時，因剪應(yīng)力而造成的以腦內(nèi)神經(jīng)軸索腫脹斷裂為主要特征的損傷。主要原因是交通事故所致，其次為墜落傷、打擊傷。在外力作用下常發(fā)生加速性旋轉(zhuǎn)性損傷，由于顱骨、腦膜、腦組織的灰質(zhì)、白質(zhì)、腦積液的質(zhì)量不同，彼此運(yùn)動速度不均等，使各種組織之間相對移動，產(chǎn)生剪應(yīng)力，從而撕裂神經(jīng)細(xì)胞軸突、甚至小血管而造成損傷。

3.2 彌漫性軸索損傷的病理特征

傷后數(shù)小時至數(shù)天出現(xiàn)軸索腫脹或軸索回縮球。軸索回縮球是軸漿返流腫脹擴(kuò)張所致，通常在傷后6小時開始形成。最近有日本學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：顱腦傷后1小時內(nèi)，在電鏡下檢測到軸索損傷，故提出彌漫性軸索損傷屬原發(fā)性損傷，傷后即可就存在。顱腦傷后晚期（數(shù)周、數(shù)月）軸索出現(xiàn)沃勒變性和微膠質(zhì)形狀物形成、腦白質(zhì)萎縮、腦室擴(kuò)大形成腦積水。顱腦傷病人彌漫性軸索損傷最常見的部位是駢胝體、腦干背外側(cè)、大腦皮質(zhì)下白質(zhì)和小腦上下腳。

3.3 彌漫性軸索損傷的診斷

彌漫性軸索損傷在臨床上沒有直接的診斷方法，只有組織學(xué)才能確診，目前隨著人們對彌漫性軸索損傷的認(rèn)識及先進(jìn)檢查手段的應(yīng)用，如CT掃描、MIR檢查和腦干誘發(fā)電位等，可作出臨床診斷，其要點(diǎn)如下：①頭部有加速性損傷史，多見于交通事故損傷；②傷后立即昏迷、躁動不安，持續(xù)時間長（一般＞6小時），少數(shù)可有中間清醒期；③顱內(nèi)壓正常但臨床狀態(tài)差，無明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；④CT掃描和MIR證實(shí)大腦白質(zhì)和髓質(zhì)交界處、神經(jīng)核團(tuán)和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干和小腦上下腳有單發(fā)或多發(fā)無占位效應(yīng)出血灶（直徑≤2cm）及腦室內(nèi)出血、彌漫性腦腫脹、蛛網(wǎng)膜下腔出血，中線結(jié)構(gòu)無明顯移位；⑤無明顯結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物生存狀態(tài)；⑥創(chuàng)傷后顯示腦萎縮，或腦室擴(kuò)大形成腦積水。

3.4 彌漫性軸索損傷的治療

主要為藥物治療和綜合康復(fù)治療，減輕腦水腫及腦腫脹，防止繼發(fā)性損害傷。我們體會：①保持呼吸道通暢、穩(wěn)定血壓：對有呼吸及循環(huán)障礙的危重患者，及早行氣管切開以輔助呼吸，輸液擴(kuò)容，穩(wěn)定血壓。氣管切開可防止氣道不暢、肺部炎癥發(fā)生或加重。避免早期的低血壓、低氧與高碳酸血癥造成的腦繼發(fā)性損害[2]。對合并其他部位損傷造成出血、休克者，要盡快止血、補(bǔ)充血容量，維持正常血壓，保證腦灌注壓、腦供血供氧。②壓低溫療法：可降低腦代謝率，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，保護(hù)腦功能，有效地改善病人預(yù)后轉(zhuǎn)歸，降低死亡率，顯著提高回復(fù)的良好率[3]。③早期使用鹽酸納洛酮，用藥劑量：0.3mg/kg，3天后減量為4.8mg/d，7天后停藥，在死亡率、GOS評分、語言運(yùn)動功能和生活質(zhì)量評分方面均有明顯的療效[4]。④應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1），急性期每日100mg，2～3周后改為每日20～40mg，維持6周，病情嚴(yán)重者可適當(dāng)增加劑量及延長療程。神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含有唾液酸的糖脂，GM1是神經(jīng)節(jié)苷脂類物質(zhì)中的一種，因此GM1具有神經(jīng)節(jié)苷脂的所共有的生理、藥理作用。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂中，只有GM1可以透過血腦屏障（BBB），因此GM1較多用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的治療。GM1能減輕腦細(xì)胞水腫，降低顱內(nèi)壓，促進(jìn)神經(jīng)再生修復(fù)、增強(qiáng)內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)活性，對于急性期階段GM1防治繼發(fā)性損害的作用尤其重要及關(guān)鍵，而對于恢復(fù)期GM1促進(jìn)神經(jīng)再生修復(fù)、增強(qiáng)內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)活性的作用更突出。由于神經(jīng)功能恢復(fù)是一個持續(xù)的過程，由此在病變恢復(fù)期、慢性期應(yīng)用GM1對于病變的預(yù)后都有良好的影響。國內(nèi)外臨床應(yīng)用的文獻(xiàn)均證實(shí)在病變的急性期或慢性期開始使用GM1同樣具有治療效果。⑤預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生：如上消化道出血、腎功能衰竭、墜積性肺炎、水電解質(zhì)紊亂等。一旦發(fā)生易導(dǎo)致多器官功能衰竭而死亡。⑥在診治過程中要密切觀察：及時復(fù)查CT，一旦發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腦半球腫脹或水腫，中線結(jié)構(gòu)明顯移位，應(yīng)及時行血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)式以減壓充分之“外傷標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱術(shù)”為佳；⑦高壓氧治療：高壓氧治療可顯著提高學(xué)氧飽和度，使腦細(xì)胞供氧量增加，有利于腦細(xì)胞功能恢復(fù)[5]，因此一旦病情穩(wěn)定應(yīng)及時進(jìn)行高壓氧治療。

3.5 預(yù)后

彌漫性軸索損傷的預(yù)后取決于損傷的范圍和程度，與入院時的GCS評分、瞳孔表現(xiàn)、年齡及腦出血灶部位等明顯相關(guān)；損傷的范圍越大、程度越重、GCS評分越低、瞳孔散大時間越長、年齡越大，預(yù)后越差。

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