兒童肺炎支原體肺炎合并胸腔積液臨床診治44例

陜西省榆林市星元醫(yī)院兒科（榆林719000） 張艷萍 苗 進(jìn)

兒童肺炎支原體（MP）肺炎是MP吸附于呼吸道上皮細(xì)胞伴有過氧化氫損傷及免疫損傷所致，其并發(fā)胸腔積液的比例為1%～20%［1］。現(xiàn)對(duì)2008年7月至2011年10月我們觀察的支原體肺炎并胸腔積液44例臨床診治分析報(bào)告如下。

資料與方法

1 研究對(duì)象 本組44例肺炎支原體肺炎（MPP）合并胸腔積液患兒中，男24例，女20例，年齡2～13歲，入院前病程3～7d，均無明顯結(jié)核病接觸史，符合支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，且胸片、B超或CT均證實(shí)有胸腔積液存在。

2 臨床表現(xiàn) 所有患兒均急性發(fā)病，發(fā)熱，體溫38．5～42℃，其中低熱5例，中等熱11例，高熱23例，超高熱5例；咳嗽36例，呼吸急促18例，胸痛3例，肺部單純濕性羅音37例，干濕羅音2例，兩肺呼吸音增粗2例，一側(cè)呼吸音減弱2l例，胸部叩診有相對(duì)濁音11例，44例均未聞及胸膜摩擦音。

3 輔助檢查 外周圍血常規(guī)中，白細(xì)胞（4．12～25．0）×109／L，中性粒細(xì)胞0．5～0．88μmol／L，血小板（100～300）×109／L，血紅蛋白90～120g／L。在患兒病程7～14d時(shí)，采用ELISA法檢測(cè)血清 MPIgM 均為陽(yáng)性；C反應(yīng)蛋白5．0～200mg／L，血沉8～92mm／h；PPD（1∶2 000）試驗(yàn)均陰性，痰液檢查結(jié)核桿菌3次均陰性，結(jié)核抗體IgG送檢均陰性。X線胸片檢查：?jiǎn)蝹?cè)肺野見大片密度增高陰影30例，其中伴縱隔心影移位2例，肺門陰影增濃2例，肋隔角顯示不清、模糊、變鈍或者消失22例，單側(cè)下肺野見大片狀密度增高影上緣外高內(nèi)低曲線影，隔面消失5例。B超顯像單側(cè)探及液性暗區(qū)35例，雙側(cè)探及9例，其中2例合并心包積液。CT檢查9例，均有積液，其中伴肺不張2例，伴縱隔及皮下氣腫1例。胸腔穿刺20例，抽出胸水10～300ml，透明度微渾，淡黃色，李凡他試驗(yàn)陽(yáng)性，WBC（600～1500）×109／L，單核0．062～0．4，多核0．6～0．95，胸水生化：總蛋白30～51g／L，白蛋白22～25g／L，葡萄糖3．56～4．50mmol／L，LDH 300～756U／L，Cl－100～115mmol／L，腺苷脫氫酶5～23U／L。

4 治 療 所有患兒予止咳化痰等對(duì)癥處理，同時(shí)均予阿奇霉素［10mg／（kg·d），1次／d，3～5d］連續(xù)靜脈滴注5d，隔4d后再予阿奇霉素口服3d停4d，總療程4周。合并有細(xì)菌感染者20例，因高熱不退聯(lián)用頭孢三代抗生素，并予甲基潑尼松龍［2mg／（kg·d），2次／d］靜脈滴注，3d后改潑尼松減量口服7d，其中臨床表現(xiàn)超高熱者5例，在使用激素治療后，給胸腔穿刺抽液處理，效果較差者可靜注人免疫球蛋白。

結(jié) 果

本組44例住院時(shí)間7～19d，痊愈39例，治愈率88．6%。5例給予阿奇霉素治療5d后，咳嗽好轉(zhuǎn)，體溫下降，第6天B超復(fù)查積液逐漸消失，第10天胸部X線片炎癥吸收。32例在給予激素后第3天體溫下降，第5天B超復(fù)查積液逐漸吸收，第10天查胸部X腺片肺部炎癥吸收。2例在使用激素、穿刺抽液及靜脈注射用人免疫球蛋白治療后毒血癥狀減輕，在入院后第10天B超復(fù)查胸腔積液逐漸吸收，第14天胸部X線片炎癥吸收。3例因肺實(shí)變、肺不張明顯就診時(shí)間較晚遺留閉塞性毛細(xì)支氣管炎。2例使用激素、穿刺抽液及靜脈注射用人免疫球蛋白后癥狀仍重，復(fù)拍胸部X線片肺部炎癥呈現(xiàn)加重，縱隔積氣增多并壓迫心臟，發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征轉(zhuǎn)院治療。

討 論

支原體肺炎主要通過肺炎支原體的直接毒性作用、免疫反應(yīng)損害、病原菌與巨細(xì)胞接觸釋放化學(xué)介質(zhì)的毒性和炎性反應(yīng)等方式造成上呼吸道粘膜上皮細(xì)胞損害致多系統(tǒng)器官損害而致病，損及胸膜，產(chǎn)生胸膜炎癥，引起滲出和（或）免疫炎癥反應(yīng)和（或）受損的細(xì)胞釋放各種酶、補(bǔ)體以及生物活性物質(zhì)如組胺等，使胸膜毛細(xì)血管通透性增加，促使胸腔積液形成［2］。支原體肺炎合并胸腔積液治療不及時(shí)可導(dǎo)致長(zhǎng)期的肺部后遺癥，如支氣管擴(kuò)張、肺不張、閉塞性支氣管炎、閉塞性毛細(xì)支氣管炎等［3］。

小兒肺炎支原體肺炎發(fā)病高峰為6歲左右，學(xué)齡前兒童陽(yáng)性率在各年齡段最高，達(dá)30．5%［4］。重癥支原體肺炎表現(xiàn)為：癥狀重，肺部病變進(jìn)展快，肺大葉實(shí)變，單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療不佳；肺大葉實(shí)變可伴中至大量胸腔積液；影響呼吸功能或合并其他系統(tǒng)功能障礙；合并閉塞性支氣管炎或者壞死性肺炎；病程超過6周肺部病變?nèi)赃w延不愈。從本組44例資料看，肺炎支原體肺炎合并胸腔積液主要特點(diǎn)為：好發(fā)于3～13歲；胸腔積液發(fā)生于呼吸道感染后4～9d，均有發(fā)熱或高熱不退、頑固性咳嗽、氣急、胸痛，單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素效果欠佳；胸部X線片上的改變主要為間質(zhì)性肺炎和支氣管肺炎，僅少數(shù)是大葉性肺炎改變。胸腔積液與肺部炎癥同側(cè)，以單側(cè)多見，可呈包裹性；積液外觀多呈漿液性，黃色微混，靜置后可見大量絮狀物，一般中至大量；積液常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)多少不等，中毒癥狀重者多呈炎性滲出；積液糖含量基本與血糖相同，一般不少于60mg／L；大量胸腔積液者免疫炎性反應(yīng)亦重，CRP及ESR可明顯增高；多數(shù)預(yù)后良好。正確診斷需早期借助B超或CT輔助檢查，最需要和結(jié)核性胸膜炎及膿胸鑒別：結(jié)核性胸膜炎患兒多有結(jié)核接觸史，胸片不但有胸膜炎征象，而且肺門可見結(jié)核病灶，PPD試驗(yàn)強(qiáng)陽(yáng)性，查胸水腺苷脫氨酶明顯增高，抗生素治療療效欠佳；膿胸多呈弛張熱，全身中毒癥狀重，白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，中性粒細(xì)胞增至80%以上，需要反復(fù)穿刺抽液或胸腔閉式引流，膿胸的確診必須胸腔穿刺抽得膿液。

由于支原體是一種沒有細(xì)胞壁，僅有細(xì)胞膜的非典型微生物，蛋白質(zhì)豐富，因此選用干擾蛋白質(zhì)合成的紅霉素、阿奇霉素等大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療。小兒對(duì)阿奇霉素有較好依從性，臨床常用阿奇霉素治療MMP。對(duì)于MPP并胸腔積液的治療還建議早期使用糖皮質(zhì)激素和加用青霉類或頭孢菌素類抗生素治療。輕度支原體肺炎合并胸腔積液無使用糖皮質(zhì)激素的指征，中毒癥狀明顯、胸腔短期有較大量滲出者可以使用糖皮質(zhì)激素；糖皮質(zhì)激素可以減輕機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)，使中毒癥狀減輕，胸腔積液較快吸收，并可以減輕胸膜粘連，因此抗感染同時(shí)可早期加用糖皮質(zhì)激素。此外，靜脈注射用人免疫球蛋白具有免疫替代和免疫調(diào)節(jié)的雙重治療作用，經(jīng)靜脈注射后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力和免疫調(diào)節(jié)功能。胸腔積液多者予胸腔穿刺抽出積液等處理。

該病治療不及時(shí)，或合并細(xì)菌感染，或?qū)Υ蟓h(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥，或MP誘發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫炎性反應(yīng)，毛細(xì)氣管上皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞，在修復(fù)過程中產(chǎn)生大量肉芽組織以及炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)、肺泡灌注液中的細(xì)胞因子明顯增高，導(dǎo)致肺實(shí)變、肺不張，出現(xiàn)閉塞性毛細(xì)支氣管炎、胸膜肥厚等后遺癥。胸腔積液多為漿液纖維素性滲出液，中等以上積液應(yīng)及時(shí)胸腔穿刺引流，并強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，以減少后遺癥發(fā)生。

［1］ 吳 杰，虞堅(jiān)爾．中醫(yī)藥治療小兒支原體肺炎的機(jī)制研究進(jìn)展［J］．中醫(yī)兒科雜志，2008，4：46－47．

［2］ 郝鳳芹．小兒肺炎支原體感染肺外損害18例診治分析［J］．中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2010，13：1701－1702．

［3］ 張紅巖，唐風(fēng)霞．43例兒童支原體肺炎臨床分析［J］．河北醫(yī)藥，2010，32：1267－1268．

［4］ 郭繼偉，席德彥．胸部CT呈大葉性肺炎改變合并胸腔積液的支原體肺炎臨床分析［J］．臨床醫(yī)學(xué)，2011，31（9）：82－84．