高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂的治療

楊勇 王秉恒 李婧蓮 劉維 馮躍先 王東東 林玉博 王建 李亞利

高血壓腦出血不僅是中老年發(fā)病，而且是發(fā)病年輕化的常見災(zāi)難性疾癥，合并癥、繼發(fā)癥十分常見。高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂是常見的并發(fā)癥，處理不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，總結(jié)我科所收治的30例高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂的病例，分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組共30例，男19例，女11例;年齡37～67歲，平均年齡54．4歲;均為發(fā)病后1～14 h確診入院。全部患者經(jīng)頭顱CT檢查，入院時(shí)急癥生化檢查。既往史中有高血壓病史28例，糖尿病4例，冠心病5例，腦梗死病史4例，無明確腎臟病史者。

1．2 臨床表現(xiàn) 入院時(shí)均有不同程度意識(shí)障礙，GCS評(píng)分9～12分4例，6～8分21例，5分以下5例。全部病例均為微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)治療，合并水鈉代謝紊亂期間有意識(shí)障礙加重，精神萎靡，煩躁等癥狀，排除再出血。

1．3 CT檢查及臨床分型 殼核出血20例，丘腦出血8例，腦皮層下出血2例，破入腦室7例，出血量按松田公式計(jì)算20～30 ml 4例，31～50 ml 18例，＞50 ml 8例。

1．4 實(shí)驗(yàn)室檢查 常規(guī)測定血鈉值，＞150 mmol/L診斷為高鈉血癥，＜135 mmol/L診斷為低鈉血癥。常規(guī)測定尿鈉，紅細(xì)胞比積、中心靜脈壓，根據(jù)血漿容量，中心靜脈壓，紅細(xì)胞壓積，肌酐，血鉀等明確低鈉血癥是抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)或腦性鹽耗綜合征(CWS)。共同的特點(diǎn)為尿鈉＞18 mmol/L。

1．5 治療 對(duì)于低鈉血癥，每日進(jìn)行生化檢查，如果血鈉大于130 mmol/L時(shí)不作特殊處理，血鈉低于130 mmol/L則需要積極的治療，目的是將血鈉濃度提升到130 mmol/L。提升的速度不能快。避免出現(xiàn)中樞性橋腦脫髓鞘綜合征。鈉的補(bǔ)充量可以根據(jù)公式計(jì)算出，原則是每日補(bǔ)充丟失的1/3～1/2。加上每日的生理需要量。使用0．9%氯化鈉溶液加上3%氯化鈉，嚴(yán)格控制補(bǔ)充的速度，一般以 0．5 mmol·L－1·h－1的速度補(bǔ)充。第一個(gè)24 h的鈉提升不超過12 mmol/L，SIADH要限制液體入量，一般不超過1 750 ml/d，同時(shí)適當(dāng)使用速尿減少細(xì)胞外容量。CWS則應(yīng)充分補(bǔ)鈉，補(bǔ)水。當(dāng)血鈉提升到130 mmol/L時(shí)繼續(xù)鞏固治療3 d，高鈉血癥的基本治療是停止輸注含鹽液體。

2 結(jié)果

本組高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂的發(fā)生率為22．4%，其中低鈉血癥26例，高鈉血癥4例，出現(xiàn)水鈉代謝紊亂的時(shí)間為(2．3±1．3)d。本組中所有低鈉血癥的患者都得到及時(shí)的治療，4例高鈉血癥中治療滿意2例，放棄治療2例。

3 討論

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的高鈉血癥 最常見于糖尿病患者，本組4例都是糖尿病患者，需要補(bǔ)充的游離水要緩慢糾正，避免加重腦水腫，第一個(gè)24 h補(bǔ)充的缺水量不超過總水量的1/2。合并的低鈉血癥主要以二種綜合證有關(guān)［1］。一是SIADH，ADH分泌過量致細(xì)胞外液量大量增加，體內(nèi)鈉水平并不低，只是一種稀釋性的低鈉血癥，治療上除了補(bǔ)鈉之外，還應(yīng)該限制輸入的液體量，適量使用速尿等制劑減少細(xì)胞外液體量，否則低鈉血癥很難糾正。二是CSW，具體機(jī)制不十分明確，一般認(rèn)為是腦部急性嚴(yán)重病變后使心房鈉肽或(和)腦鈉肽分泌增加，引起腎小管對(duì)鈉的重吸收障礙。其主要特點(diǎn)是低鈉血癥同時(shí)伴隨細(xì)胞外液量減少。治療的重點(diǎn)在于補(bǔ)鈉和補(bǔ)液量要足。SIADH和CSW的化驗(yàn)結(jié)果可以完全相同，CSW低鈉血癥可以刺激ADH的釋放，為了進(jìn)一步鑒別，中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓及血漿容量的測定非常有意義，紅細(xì)胞比積可以做為參考，低鈉血癥并高鉀血癥則不支持SIADH。近幾年來研究認(rèn)為CSW是中樞性低鈉血癥最常見原因［2］。結(jié)合本組資料，全部病例均進(jìn)行紅細(xì)胞壓積、血生化、中心靜脈壓的測定，未行ADH的測定，26例屬于CSW。近來文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)急性頸髓缺損患者并發(fā)低鈉血癥的原因主要是體內(nèi)的交感神經(jīng)系統(tǒng)受抑制所致，此機(jī)制在高血壓腦出血中也存在，值得進(jìn)一步探討［3］。治療中，輸鈉的速度要行嚴(yán)格控制，避免出現(xiàn)中樞性橋腦脫髓鞘綜合癥，危及患者生命。

水鈉代謝紊亂的原因很多，其中低鈉血癥最常見，本組發(fā)生率為22．4%，高鈉血癥少見，一旦出現(xiàn)往往糾正困難，本組中的4例均有糖尿病史，出血部位均在丘腦，意識(shí)障礙重，在糾正高鈉血癥時(shí)嚴(yán)格控制血糖水平及原發(fā)血腫清除尤為重要。過去一般將腦出血患者電解質(zhì)紊亂歸咎于治療中的并發(fā)癥，認(rèn)為是長期應(yīng)用或不妥當(dāng)應(yīng)用脫水劑的后果，但是文獻(xiàn)通過分析腦出血后不同時(shí)間段電解質(zhì)水平，發(fā)現(xiàn)差異并不顯著，基本上對(duì)認(rèn)為電解質(zhì)紊亂并非來自治療中脫水劑的使用的觀點(diǎn)認(rèn)同［4，5］。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中也發(fā)現(xiàn)，盡管甘露醇有滲透性利尿作用，但其對(duì)尿液中鈉的重吸收會(huì)超過對(duì)水的重吸收，能夠有效防治試驗(yàn)動(dòng)物的低鈉血癥［6］。

在本組病例中我們發(fā)現(xiàn)，在腦出血2～3 d內(nèi)出現(xiàn)的低鈉血癥，一般血鈉值在130 mmol/L之上，可以不做特殊處理，而在其后延續(xù)的或新出現(xiàn)的低鈉血癥往往低于130 mmol/L，我們一般應(yīng)用等滲鹽水或3%氯化鈉緩慢的靜脈輸入，根據(jù)中心靜脈壓補(bǔ)足輸液量。臨床表現(xiàn)上，對(duì)于病情好轉(zhuǎn)的患者，再度出現(xiàn)意識(shí)障加重或精神癥狀如昏睡、表情淡漠、煩躁等，除了要排除血腫清除不良或再出血外，就應(yīng)及時(shí)考慮水鈉代謝紊亂出現(xiàn)的可能，診斷和治療的難點(diǎn)不多，但對(duì)腦出血的治療及意義重大。

1 Bussmann C，Bast T，Rating D．Hyponatremia in children with acute CNS disease:SIADH or cerebral salt wasting．Child Nerv．Syst，2001，17:58-62．

2 Damaraju SC，Rajshekhar V，Chandy MJ．Validation study of a central venous pressuse-based protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natruresiss．Neurosurgery，1997，40:312-317．

3 張立，蔡欽林，袁耕町，等．急性完全性脊髓損傷患者的水鈉代謝紊亂及血漿心鈉素變化．中華創(chuàng)傷雜志，2001，8:460-462．

4 沈祖佑，宋怡靜，沈美琴，等．腦出血急性期血清電解質(zhì)紊亂的特征與預(yù)后的關(guān)系．中國危重病急救醫(yī)學(xué)雜志，1996，2:94-95．

5 吳新艷，李素敏，張軍艷，等．急性腦出血患者的低鈉血癥．中國綜合臨床雜志，2004，2:121．

6 Gowrishankar M，Chen CB，chee mar Dhadli S，et al．Prevention of acute hyponatremia by mannitol:an unanticipated mechanism．Clin Nephrol，1998，50:295-300．