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    高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂的治療

    2012-04-10 06:02:01楊勇王秉恒李婧蓮劉維馮躍先王東東林玉博王建李亞利
    河北醫(yī)藥 2012年12期
    關(guān)鍵詞:水鈉高鈉血癥血鈉

    楊勇 王秉恒 李婧蓮 劉維 馮躍先 王東東 林玉博 王建 李亞利

    高血壓腦出血不僅是中老年發(fā)病,而且是發(fā)病年輕化的常見災(zāi)難性疾癥,合并癥、繼發(fā)癥十分常見。高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂是常見的并發(fā)癥,處理不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果,總結(jié)我科所收治的30例高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂的病例,分析報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組共30例,男19例,女11例;年齡37~67歲,平均年齡54.4歲;均為發(fā)病后1~14 h確診入院。全部患者經(jīng)頭顱CT檢查,入院時(shí)急癥生化檢查。既往史中有高血壓病史28例,糖尿病4例,冠心病5例,腦梗死病史4例,無明確腎臟病史者。

    1.2 臨床表現(xiàn) 入院時(shí)均有不同程度意識(shí)障礙,GCS評(píng)分9~12分4例,6~8分21例,5分以下5例。全部病例均為微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)治療,合并水鈉代謝紊亂期間有意識(shí)障礙加重,精神萎靡,煩躁等癥狀,排除再出血。

    1.3 CT檢查及臨床分型 殼核出血20例,丘腦出血8例,腦皮層下出血2例,破入腦室7例,出血量按松田公式計(jì)算20~30 ml 4例,31~50 ml 18例,>50 ml 8例。

    1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 常規(guī)測定血鈉值,>150 mmol/L診斷為高鈉血癥,<135 mmol/L診斷為低鈉血癥。常規(guī)測定尿鈉,紅細(xì)胞比積、中心靜脈壓,根據(jù)血漿容量,中心靜脈壓,紅細(xì)胞壓積,肌酐,血鉀等明確低鈉血癥是抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)或腦性鹽耗綜合征(CWS)。共同的特點(diǎn)為尿鈉>18 mmol/L。

    1.5 治療 對(duì)于低鈉血癥,每日進(jìn)行生化檢查,如果血鈉大于130 mmol/L時(shí)不作特殊處理,血鈉低于130 mmol/L則需要積極的治療,目的是將血鈉濃度提升到130 mmol/L。提升的速度不能快。避免出現(xiàn)中樞性橋腦脫髓鞘綜合征。鈉的補(bǔ)充量可以根據(jù)公式計(jì)算出,原則是每日補(bǔ)充丟失的1/3~1/2。加上每日的生理需要量。使用0.9%氯化鈉溶液加上3%氯化鈉,嚴(yán)格控制補(bǔ)充的速度,一般以 0.5 mmol·L-1·h-1的速度補(bǔ)充。第一個(gè)24 h的鈉提升不超過12 mmol/L,SIADH要限制液體入量,一般不超過1 750 ml/d,同時(shí)適當(dāng)使用速尿減少細(xì)胞外容量。CWS則應(yīng)充分補(bǔ)鈉,補(bǔ)水。當(dāng)血鈉提升到130 mmol/L時(shí)繼續(xù)鞏固治療3 d,高鈉血癥的基本治療是停止輸注含鹽液體。

    2 結(jié)果

    本組高血壓腦出血并發(fā)水鈉代謝紊亂的發(fā)生率為22.4%,其中低鈉血癥26例,高鈉血癥4例,出現(xiàn)水鈉代謝紊亂的時(shí)間為(2.3±1.3)d。本組中所有低鈉血癥的患者都得到及時(shí)的治療,4例高鈉血癥中治療滿意2例,放棄治療2例。

    3 討論

    中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的高鈉血癥 最常見于糖尿病患者,本組4例都是糖尿病患者,需要補(bǔ)充的游離水要緩慢糾正,避免加重腦水腫,第一個(gè)24 h補(bǔ)充的缺水量不超過總水量的1/2。合并的低鈉血癥主要以二種綜合證有關(guān)[1]。一是SIADH,ADH分泌過量致細(xì)胞外液量大量增加,體內(nèi)鈉水平并不低,只是一種稀釋性的低鈉血癥,治療上除了補(bǔ)鈉之外,還應(yīng)該限制輸入的液體量,適量使用速尿等制劑減少細(xì)胞外液體量,否則低鈉血癥很難糾正。二是CSW,具體機(jī)制不十分明確,一般認(rèn)為是腦部急性嚴(yán)重病變后使心房鈉肽或(和)腦鈉肽分泌增加,引起腎小管對(duì)鈉的重吸收障礙。其主要特點(diǎn)是低鈉血癥同時(shí)伴隨細(xì)胞外液量減少。治療的重點(diǎn)在于補(bǔ)鈉和補(bǔ)液量要足。SIADH和CSW的化驗(yàn)結(jié)果可以完全相同,CSW低鈉血癥可以刺激ADH的釋放,為了進(jìn)一步鑒別,中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓及血漿容量的測定非常有意義,紅細(xì)胞比積可以做為參考,低鈉血癥并高鉀血癥則不支持SIADH。近幾年來研究認(rèn)為CSW是中樞性低鈉血癥最常見原因[2]。結(jié)合本組資料,全部病例均進(jìn)行紅細(xì)胞壓積、血生化、中心靜脈壓的測定,未行ADH的測定,26例屬于CSW。近來文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)急性頸髓缺損患者并發(fā)低鈉血癥的原因主要是體內(nèi)的交感神經(jīng)系統(tǒng)受抑制所致,此機(jī)制在高血壓腦出血中也存在,值得進(jìn)一步探討[3]。治療中,輸鈉的速度要行嚴(yán)格控制,避免出現(xiàn)中樞性橋腦脫髓鞘綜合癥,危及患者生命。

    水鈉代謝紊亂的原因很多,其中低鈉血癥最常見,本組發(fā)生率為22.4%,高鈉血癥少見,一旦出現(xiàn)往往糾正困難,本組中的4例均有糖尿病史,出血部位均在丘腦,意識(shí)障礙重,在糾正高鈉血癥時(shí)嚴(yán)格控制血糖水平及原發(fā)血腫清除尤為重要。過去一般將腦出血患者電解質(zhì)紊亂歸咎于治療中的并發(fā)癥,認(rèn)為是長期應(yīng)用或不妥當(dāng)應(yīng)用脫水劑的后果,但是文獻(xiàn)通過分析腦出血后不同時(shí)間段電解質(zhì)水平,發(fā)現(xiàn)差異并不顯著,基本上對(duì)認(rèn)為電解質(zhì)紊亂并非來自治療中脫水劑的使用的觀點(diǎn)認(rèn)同[4,5]。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中也發(fā)現(xiàn),盡管甘露醇有滲透性利尿作用,但其對(duì)尿液中鈉的重吸收會(huì)超過對(duì)水的重吸收,能夠有效防治試驗(yàn)動(dòng)物的低鈉血癥[6]。

    在本組病例中我們發(fā)現(xiàn),在腦出血2~3 d內(nèi)出現(xiàn)的低鈉血癥,一般血鈉值在130 mmol/L之上,可以不做特殊處理,而在其后延續(xù)的或新出現(xiàn)的低鈉血癥往往低于130 mmol/L,我們一般應(yīng)用等滲鹽水或3%氯化鈉緩慢的靜脈輸入,根據(jù)中心靜脈壓補(bǔ)足輸液量。臨床表現(xiàn)上,對(duì)于病情好轉(zhuǎn)的患者,再度出現(xiàn)意識(shí)障加重或精神癥狀如昏睡、表情淡漠、煩躁等,除了要排除血腫清除不良或再出血外,就應(yīng)及時(shí)考慮水鈉代謝紊亂出現(xiàn)的可能,診斷和治療的難點(diǎn)不多,但對(duì)腦出血的治療及意義重大。

    1 Bussmann C,Bast T,Rating D.Hyponatremia in children with acute CNS disease:SIADH or cerebral salt wasting.Child Nerv.Syst,2001,17:58-62.

    2 Damaraju SC,Rajshekhar V,Chandy MJ.Validation study of a central venous pressuse-based protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natruresiss.Neurosurgery,1997,40:312-317.

    3 張立,蔡欽林,袁耕町,等.急性完全性脊髓損傷患者的水鈉代謝紊亂及血漿心鈉素變化.中華創(chuàng)傷雜志,2001,8:460-462.

    4 沈祖佑,宋怡靜,沈美琴,等.腦出血急性期血清電解質(zhì)紊亂的特征與預(yù)后的關(guān)系.中國危重病急救醫(yī)學(xué)雜志,1996,2:94-95.

    5 吳新艷,李素敏,張軍艷,等.急性腦出血患者的低鈉血癥.中國綜合臨床雜志,2004,2:121.

    6 Gowrishankar M,Chen CB,chee mar Dhadli S,et al.Prevention of acute hyponatremia by mannitol:an unanticipated mechanism.Clin Nephrol,1998,50:295-300.

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