張旭靜(綜述),郭智萍,趙 建(審校)
(河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院CT室,河北石家莊 050051)
下腰痛的發(fā)生機(jī)制與影像學(xué)檢查
張旭靜(綜述),郭智萍*,趙 建(審校)
(河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院CT室,河北石家莊 050051)
腰痛;影像學(xué)檢查;綜述文獻(xiàn)
下腰痛是一種由非急性病長(zhǎng)期作用于機(jī)體而引起的下背部、腰骶部及臀部慢性疼痛[1],是具有腰背部疼痛的脊柱、神經(jīng)根和軟組織一組疾患的總稱[2]。下腰痛在臨床是嚴(yán)重影響人體健康的常見疾病,且病因非常復(fù)雜。60%~80%人在一生中可能經(jīng)歷過不同程度的下腰痛,是成年人失業(yè)或致殘的常見病因之一,其中最主要原因是腰椎間盤性下腰痛。近年來,人們對(duì)于下腰痛的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行了許多深入研究,以期望能得到更準(zhǔn)確的診斷及更好的治療效果,其中影像學(xué)是最重要的檢查手段。本文就下腰痛的發(fā)生機(jī)制與影像學(xué)檢查綜述如下。
1.1 生物力學(xué):下腰痛的生物力學(xué)改變是下腰痛的重要原因之一。下腰部組織結(jié)構(gòu)的生物力學(xué)改變不可避免地導(dǎo)致組織解剖、生化、病理等許多方面的問題,并可導(dǎo)致下腰痛反復(fù)發(fā)作和遷延難愈[2-3]。椎間盤生物力學(xué)特性和結(jié)構(gòu)的改變促進(jìn)神經(jīng)末梢部分介質(zhì)釋放,且可促進(jìn)神經(jīng)血管長(zhǎng)入退變椎間盤內(nèi),進(jìn)而使肌肉、脊柱韌帶、椎間關(guān)節(jié)及椎體的排列和受力發(fā)生改變,椎間盤吸收和分散所承受的負(fù)荷的能力降低。這些改變可以增加對(duì)肌肉、關(guān)節(jié)囊、脊柱韌帶和骨骼的神經(jīng)末梢刺激。在脊柱運(yùn)動(dòng)中,椎小關(guān)節(jié)生物力學(xué)特點(diǎn)的改變、后關(guān)節(jié)紊亂及由此而引起的不穩(wěn)定因素對(duì)于下腰痛的發(fā)生發(fā)展,以及預(yù)后都有著重要的影響[3]。
1.2 椎旁?。鹤蹬约∮?種纖維組成,即Ⅰ型纖維和Ⅱ型纖維。腰背肌中主要是Ⅰ型纖維,其收縮速度慢,收縮持久耐疲勞,抗重力作用強(qiáng),與腰背肌主要功能即維持脊柱的直立姿勢(shì)及保持脊柱的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定的功能是相適應(yīng)的。研究[4]表明,腰背肌中Ⅰ型纖維含量越少,則背肌在收縮過程中抗疲勞的能力越低,如果背肌發(fā)生疲勞,骶棘肌的收縮抵抗能力就會(huì)降低,迫使椎間盤和韌帶承受的應(yīng)力增大,從而使之更易受損。與此同時(shí),背肌疲勞時(shí)肌肉運(yùn)動(dòng)的控制能力和協(xié)調(diào)性也隨之降低,腰椎的運(yùn)動(dòng)有可能超出正常范圍,腰椎損傷的機(jī)會(huì)也會(huì)增加,因此腰椎旁肌的病理改變是下腰痛發(fā)病的重要因素之一[1]。
1.3 腰椎棘間滑囊:腰椎棘間滑囊是位于下腰部?jī)杉婚g韌帶中間、其內(nèi)充滿滑液的關(guān)節(jié)滑囊。劉永棠等[5]通過對(duì)固定成人尸體進(jìn)行病理解剖的研究證實(shí)了棘間滑囊的存在,并通過對(duì)擬診為腰椎棘間滑囊炎的下腰痛患者進(jìn)行針對(duì)性治療及治療后觀察,證明下腰痛與棘間滑囊的關(guān)系密切。董忻等[6]在之前也對(duì)腰椎段脊柱做過解剖觀察,與劉永棠等[5]觀察的滑囊部位與形態(tài)一致。當(dāng)腰部外傷或腰椎間關(guān)節(jié)退變,腰椎間盤突出及腰椎滑脫時(shí),可擠壓磨擦此處滑囊,致使滑囊破裂并出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性腰痛。在正常情況下,滑囊內(nèi)液體在脊柱過伸過屈時(shí)可起到潤滑作用并防止過伸時(shí)兩棘突互相摩擦而引起病理改變或過屈棘間韌帶撕裂傷。隨年齡增長(zhǎng),勞動(dòng)強(qiáng)度增加,脊柱縱軸壓力加大,棘間隙狹窄,兩棘突后部疊壓在一起,摩擦刺激,易發(fā)生炎性改變,導(dǎo)致腰痛;另外,也可以繼發(fā)于腰椎間盤突出癥、小關(guān)節(jié)退變等[5]。
1.4 腰椎間盤:腰椎間盤病變是引起下腰痛的最常見原因,但對(duì)其所致下腰痛的發(fā)生機(jī)制,目前仍不太清楚[7]。椎間盤源性下腰痛即椎間盤內(nèi)免疫反應(yīng)或化學(xué)性刺激所產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)可使椎間盤內(nèi)神經(jīng)組織致敏,即使在沒有椎間盤突出的情況下也可導(dǎo)致腰痛[1]。目前對(duì)于椎間盤源性下腰痛的機(jī)制有如下認(rèn)識(shí)。
1.4.1 神經(jīng)傳導(dǎo):椎間盤病變是引起下腰痛的機(jī)制至今并沒有形成統(tǒng)一觀點(diǎn)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)[7]認(rèn)為腰椎間盤病變壓迫刺激神經(jīng)根可引起腰腿痛,但這不能解釋下位腰椎間盤病變時(shí)下腰痛常發(fā)生在上位腰神經(jīng)后支支配的區(qū)域。石作為等[8]通過對(duì)腰椎間盤與上位神經(jīng)后支的神經(jīng)解剖關(guān)系進(jìn)行研究,得出結(jié)論提示腰1、2脊神經(jīng)節(jié)內(nèi)部分神經(jīng)細(xì)胞除可發(fā)出分支組成第2腰神經(jīng)后支外,還可發(fā)出分支組成腰椎旁的交感神經(jīng)纖維且可傳導(dǎo)疼痛。腰1、腰2脊神經(jīng)節(jié)多極神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維以交感神經(jīng)纖維的形式分布于下位腰椎間盤后部纖維環(huán)及后縱韌帶。腰椎間盤發(fā)生病變后牽連纖維環(huán)及后縱韌帶并產(chǎn)生痛覺沖動(dòng)傳至下腰部,在其神經(jīng)末梢可釋放疼痛介質(zhì)(如降鈣素基因相關(guān)肽,calcitonin generelated peptide,CGRP等),從而產(chǎn)生局部痛覺沖動(dòng)[7]。
1.4.2 炎癥遞質(zhì):研究[9]表明體內(nèi)的最大無血供組織是椎間盤,并僅在外周有極少量的血管分布。所以中央無血供的髓核可作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體,在這些免疫反應(yīng)及非特異性炎癥反應(yīng)過程中可產(chǎn)生許多炎性遞質(zhì)。如直接致痛物乳酸、前列腺素E2(prostandin E2,PGE2),促進(jìn)炎癥進(jìn)展或促進(jìn)直接致痛物的合成與釋放的介質(zhì)白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、腫瘤壞死因子等。Rand等[10]研究表明了椎間盤內(nèi)的細(xì)胞本身可產(chǎn)生炎性遞質(zhì)。姜為民等[11]認(rèn)為椎間盤突出物內(nèi)浸潤血管的來源為突出前的退變椎間盤中已有的血管或椎間盤突出后形成的新血管,這樣炎性細(xì)胞可通過新生血管移入椎間盤組織內(nèi)。Brown等[12]發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生疼痛的退變椎間盤內(nèi)有血管浸潤。Burke等[13]的研究表明椎間盤源性下腰痛患者在病變椎間盤內(nèi)含有較多的炎性遞質(zhì)??傊?,椎間盤中炎性介質(zhì)是導(dǎo)致疼痛的又一原因。
下腰痛的正確診斷需要多種影像學(xué)檢查,包括X線平片、脊髓造影、CT、MRI等,不同的檢查方法有其不同應(yīng)用價(jià)值。常規(guī)X線片可直接觀察腰椎的骨性結(jié)構(gòu),對(duì)于診斷由于腰椎骨質(zhì)破壞或曲度改變引起的腰痛價(jià)值較高。脊髓造影可對(duì)于各種原因引起脊髓腔改變的疾病作出正確診斷。CT檢查除可清晰觀察腰椎骨性結(jié)構(gòu)外,對(duì)脊髓及椎間盤等病變的診斷有一定價(jià)值。MRI可從矢狀面、橫斷面及冠狀面顯示多節(jié)段病變,且對(duì)軟組織有較高的分辨力,故可給臨床提供更多的信息。下腰痛的影像檢查方法多種多樣,不同的檢查方法有各自的優(yōu)勢(shì),可因具體情況選用不同的檢查方法。
理論上講,腰部肌肉、脊柱韌帶、椎間關(guān)節(jié)、椎體等有神經(jīng)支配的組織均有可能成為腰痛的組織來源。長(zhǎng)期以來,椎間盤突出是椎間盤疾病導(dǎo)致疼痛的原因。因此學(xué)者[9]通過對(duì)椎間盤從生物化學(xué)、生物力學(xué)、神經(jīng)解剖等方面進(jìn)行深入的研究,從而認(rèn)識(shí)到椎間盤內(nèi)部病變也可以引起腰痛,即椎間盤性下腰痛。因其客觀體征少,又無明顯特異性生化指標(biāo),從而使診斷變得困難。影像學(xué)檢查可作為重要的臨床診斷依據(jù),主要有CT椎間盤造影與腰椎MRI檢查。
2.1 椎間盤造影:持續(xù)超過4個(gè)月的嚴(yán)重下腰痛,不管其是否伴下肢放射痛,對(duì)臨床上任何非手術(shù)治療均無反應(yīng)的患者為椎間盤造影的適用人群。CT椎間盤造影可以為臨床提供詳細(xì)的椎間盤形態(tài)學(xué)變化,且大大降低了穿刺的不良反應(yīng),在臨床上得到較為廣泛的應(yīng)用。但椎間盤造影因具有創(chuàng)傷和感染的危險(xiǎn)性,曾一度頗具爭(zhēng)議,近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)部分下腰痛患者的MRI檢查并不能很好解釋其病理改變,給治療帶來一定難度,而椎間盤造影具有疼痛誘發(fā)的特點(diǎn),是目前惟一能與患者疼痛癥狀相聯(lián)系的影像檢查方法,因而重新受到關(guān)注[14]。目前,椎間盤造影是診斷椎間盤源性下腰痛重要的檢查手段之一。椎間盤造影通過觀察對(duì)比劑在椎間盤內(nèi)擴(kuò)散的范圍可了解纖維環(huán)撕裂的類型和程度,在顯示退變椎間盤的形態(tài)、發(fā)現(xiàn)外層纖維環(huán)破裂比MRI更準(zhǔn)確。但也有學(xué)者[15]認(rèn)為,椎間盤造影與MRI在確定椎間盤形態(tài)方面的作用相似,MRI與椎間盤造影評(píng)價(jià)椎間盤退變的一致性達(dá)80%~90%。
2.2 MRI檢查:由于椎間盤內(nèi)水分減少,退變的椎間盤在MRI T2加權(quán)像上表現(xiàn)為信號(hào)減低,然而椎間盤信號(hào)減低在中老年是常見的,信號(hào)減低的椎間盤在造影時(shí)并不一定出現(xiàn)誘發(fā)疼痛;相反,纖維環(huán)發(fā)生放射狀破裂時(shí)在造影時(shí)極易出現(xiàn)誘發(fā)疼痛,而在MRI上信號(hào)可表現(xiàn)為正常。假如下腰痛患者在MRI有高信號(hào)區(qū),則腰椎間盤造影極有可能誘發(fā)疼痛。腰椎間盤如果在MRI上出現(xiàn)高信號(hào)區(qū),則表明存在由纖維環(huán)本身撕裂引起的下腰痛,即椎間盤源性下腰痛。彭寶淦等[16]研究表明發(fā)生一致性疼痛反應(yīng)的椎間盤均為退變的椎間盤,而在MRI上表現(xiàn)正常的腰椎間盤均無疼痛復(fù)制的產(chǎn)生。提示MRI可作為診斷椎間盤源性下腰痛的篩選方法。椎間盤纖維環(huán)后方高信號(hào)區(qū)是無根性癥狀下腰痛患者外纖維環(huán)破裂的可靠標(biāo)志,產(chǎn)生的疼痛反應(yīng)與纖維環(huán)外層破裂直接相關(guān)。MRI不能明確區(qū)分在T2加權(quán)像上信號(hào)減低是正常老化的椎間盤還是疼痛的病理椎間盤的表現(xiàn),但可作為診斷椎間盤源性下腰痛的篩選方法。由于MRI常規(guī)序列觀察的內(nèi)容太局限,現(xiàn)在人們不斷地尋求更好的方法以達(dá)到我們想要的效果。Lakadamyali等[17]采用STIR序列描述下腰痛患者后脊柱變性改變,發(fā)現(xiàn)下腰痛患者更易發(fā)生后脊柱退變,包括小關(guān)節(jié)平面滲出液、棘間韌帶水腫、神經(jīng)囊腫形成、椎旁肌水腫等。
MRI彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)因其對(duì)病變顯示敏感性高而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣為應(yīng)用,近年來作為一種檢查腰椎的新技術(shù)逐漸進(jìn)入大家的視線,腰椎DWI檢查可通過測(cè)量表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficinent,ADC)值可對(duì)椎間盤進(jìn)行更為精準(zhǔn)的量化研究。在椎間盤退變疾病的定量評(píng)價(jià)中,通過T2值及ADC值的改變反映椎間盤的微改變,成為MRI量化檢查的主要手段。它們?cè)谠u(píng)價(jià)早期退變或由于年齡相關(guān)的椎間盤退變疾病中亦是更為敏感和穩(wěn)定的定量指標(biāo)[18]。有學(xué)者[19]研究退變的腰椎間盤的ADC值低于正常的椎間盤。隨著大家對(duì)椎間盤的深入研究,DWI作為評(píng)價(jià)腰椎間盤水分子彌散程度的檢查技術(shù)變得越來越重要。當(dāng)然,針對(duì)下腰痛的病因檢查仍有許多待開發(fā)領(lǐng)域,需要更多的人去探討。
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(本文編輯:趙麗潔)
R681.57
A
1007-3205(2012)11-1357-04
2012-03-24;
2012-06-10
河北省自然科學(xué)基金(C2011206153);河北省衛(wèi)生廳科研課題項(xiàng)目(20100353)
張旭靜(1987-),女,河北寧晉人,河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院醫(yī)學(xué)碩士研究生,從事醫(yī)學(xué)影像學(xué)診斷研究。
*通訊作者。E-mail:guozhiping74@hotmail.com
10.3969/j.issn.1007-3205.2012.11.051