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    運(yùn)動(dòng)血壓異常與心血管疾病的關(guān)系

    2012-04-01 00:47:36綜述胡世紅審校
    重慶醫(yī)學(xué) 2012年21期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)皮收縮壓心血管

    韋 汐 綜述,胡世紅 審校

    (廣西醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院干部保健科,廣西柳州545006)

    運(yùn)動(dòng)是最常見(jiàn)的生理負(fù)荷,負(fù)荷狀態(tài)下易于對(duì)一般生活狀態(tài)下無(wú)疾病證據(jù)者作出客觀的診斷和預(yù)測(cè)疾病的發(fā)生及進(jìn)展,運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓的異常變化可以預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)展趨勢(shì),同時(shí)也能輔助評(píng)估心血管疾病患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。健康人運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓增加的幅度與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān),運(yùn)動(dòng)中血壓增高的幅度超過(guò)了正常的范圍或血壓不上升甚至下降,即為運(yùn)動(dòng)血壓異常。運(yùn)動(dòng)血壓異常包括了運(yùn)動(dòng)性高血壓和運(yùn)動(dòng)血壓減低,運(yùn)動(dòng)性高血壓通常指在一定運(yùn)動(dòng)負(fù)荷下,在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中或運(yùn)動(dòng)剛結(jié)束時(shí)血壓值超出正常生理反應(yīng)而出現(xiàn)異常升高的一種現(xiàn)象;運(yùn)動(dòng)血壓異常減低指運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓較運(yùn)動(dòng)前降低或升高不到20 mm Hg。目前運(yùn)動(dòng)性高血壓尚無(wú)統(tǒng)一的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn),以單純的血壓數(shù)字來(lái)診斷運(yùn)動(dòng)高血壓在實(shí)際應(yīng)用中較為方便,即運(yùn)動(dòng)峰收縮壓大于或等于200 mm Hg和(或)舒張壓升高大于或等于10 mm Hg且舒張壓大于或等于90 mm Hg[3]?,F(xiàn)將運(yùn)動(dòng)血壓異常對(duì)高血壓和心血管病事件的影響做一綜述。

    1 運(yùn)動(dòng)血壓異常與心血管疾病

    1.1 預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生和進(jìn)展 運(yùn)動(dòng)血壓異常升高可以預(yù)測(cè)血壓正常者今后高血壓的發(fā)生情況以及高血壓病患者今后的事件發(fā)生率,國(guó)內(nèi)外的研究顯示運(yùn)動(dòng)過(guò)程中有過(guò)高的血壓反應(yīng)者今后發(fā)生高血壓的概率明顯增加。Kayrak等[4]對(duì)診所血壓正常的受試者行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),結(jié)果在運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)血壓異常增高者今后發(fā)生高血壓的概率增加,其認(rèn)為對(duì)運(yùn)動(dòng)中血壓異常增高的非高血壓患者,有必要進(jìn)行醫(yī)療評(píng)估和血壓的密切隨訪。運(yùn)動(dòng)血壓測(cè)試作為偶測(cè)血壓和動(dòng)態(tài)血壓的補(bǔ)充,可應(yīng)用于臨床高血壓的早期診斷及對(duì)高血壓危險(xiǎn)性進(jìn)行評(píng)價(jià)。

    1.2 預(yù)測(cè)心血管病事件 既往研究表明,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中的血壓反應(yīng)對(duì)心血管事件和總死亡率的發(fā)生有預(yù)測(cè)意義,相關(guān)的研究顯示,對(duì)已知或懷疑冠狀動(dòng)脈疾病的患者,運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)血壓異常反應(yīng)者的預(yù)后要比血壓正常反應(yīng)者差,心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加,建議對(duì)這一類患者應(yīng)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影[5]。Laukkanen和Kurl[6]研究顯示,運(yùn)動(dòng)時(shí)收縮壓異常增高的患者今后發(fā)生心肌梗死、心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加,而運(yùn)動(dòng)中收縮壓降低的患者,表現(xiàn)出更明顯的左心功能不全和心輸出量降低。另有研究顯示運(yùn)動(dòng)血壓反應(yīng)可以預(yù)測(cè)大血管疾病患者圍術(shù)期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),對(duì)665例周圍動(dòng)脈疾病患者進(jìn)行擇期連續(xù)大血管手術(shù)前(包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù),腹主動(dòng)脈修復(fù)或下肢血運(yùn)重建),行踏車運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),運(yùn)動(dòng)中收縮壓超過(guò)基礎(chǔ)壓55 mm Hg,或者收縮壓低于靜息狀態(tài)下的患者,在術(shù)后30d內(nèi)有更多的心血管并發(fā)癥(包括心肌梗死、心絞痛、心律失常、心力衰竭、腦血管意外、再次手術(shù)或死亡)[7]。

    1.3 運(yùn)動(dòng)血壓反應(yīng)和心功能不全 運(yùn)動(dòng)時(shí)收縮壓異常升高已被證實(shí)是心功能不全的結(jié)果,Messias等[8]對(duì)左室射血分?jǐn)?shù)小于45%的心功能不全患者行平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),將左室射血分?jǐn)?shù)小于27%和大于或等于27%的患者分為A、B組,結(jié)果A組的運(yùn)動(dòng)收縮壓峰值為(181.00±28.01)mm Hg,B組的運(yùn)動(dòng)收縮壓峰值為(153.27±27.71)mm Hg,其結(jié)論顯示心功能不全的患者運(yùn)動(dòng)收縮壓峰值與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。Kato等[9]對(duì)20例心臟舒張功能不全的患者與20例年齡相匹配的伴左心室肥厚的高血壓患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)比研究,兩組的基線血壓和超聲心動(dòng)圖參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,心臟舒張功能不全組運(yùn)動(dòng)期間的收縮壓峰值明顯高于對(duì)照組,并伴隨有運(yùn)動(dòng)耐力的下降。

    1.4 運(yùn)動(dòng)血壓異常與肥厚型心肌病 美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/歐洲心臟病學(xué)會(huì)臨床專家共識(shí)報(bào)告提出,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的血壓異常反應(yīng)是已經(jīng)確立的肥厚型心肌病猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,尤其是在年輕患者中表現(xiàn)得更為明顯[10]。肥厚型心肌病的患者中,幾乎有33%的患者出現(xiàn)血壓異常反應(yīng),大約有20%出現(xiàn)直立運(yùn)動(dòng)低血壓反應(yīng),即血壓較運(yùn)動(dòng)前降低或升高不到20 mm Hg。研究顯示對(duì)肥厚型心肌病患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)血壓的測(cè)試,其中有36%的患者出現(xiàn)血壓異常反應(yīng),與正常反應(yīng)的患者相比,其左室收縮末容積增加,射血分?jǐn)?shù)和每搏輸出量降低,這些變化會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,血管阻力下降,周圍血管不恰當(dāng)擴(kuò)張,從而引發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)的心源性猝死[11]。

    1.5 預(yù)示靶器官損害 運(yùn)動(dòng)血壓和左心室肥厚有關(guān),運(yùn)動(dòng)血壓異常增高時(shí)伴有血流動(dòng)力學(xué)、循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)、心血管順應(yīng)性等的異常改變,上述因素長(zhǎng)期的變化使心肌細(xì)胞肥大、纖維組織增生、心肌出現(xiàn)相對(duì)及絕對(duì)缺血,左室舒張功能出現(xiàn)異常,左心室為了適應(yīng)舒縮過(guò)程中的容量和壓力負(fù)荷而形成重構(gòu)。相關(guān)的研究顯示,在排除了年齡、性別、吸煙和體質(zhì)量指數(shù)的影響后,運(yùn)動(dòng)收縮壓每增加10 mm Hg,臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度增加(18±0.3)cm/s[12]。Ajayi等[13]對(duì)血壓正常的2型糖尿病患者進(jìn)行踏車試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在運(yùn)動(dòng)中收縮壓有過(guò)高反應(yīng)的患者,其左心室壁的厚度明顯大于無(wú)運(yùn)動(dòng)血壓異常者。

    上述的試驗(yàn)證明運(yùn)動(dòng)血壓異常尤其是運(yùn)動(dòng)收縮壓增高大大增加了未來(lái)發(fā)生高血壓和不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn),證明了運(yùn)動(dòng)高血壓反應(yīng)是高血壓的早期表現(xiàn),這些試驗(yàn)支持了運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓的異常反應(yīng)是一個(gè)新的潛在的心血管危險(xiǎn)因素,運(yùn)動(dòng)血壓異常對(duì)冠心病、心肌肥厚、心功能不全及卒中等有預(yù)測(cè)價(jià)值。

    2 運(yùn)動(dòng)血壓異常發(fā)生的機(jī)制

    正常的血壓反應(yīng)是隨著運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量增加,血壓逐漸增高,直至峰值水平。當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)潛在病變時(shí)運(yùn)動(dòng)血壓的變化超過(guò)了生理性的調(diào)控范圍,表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓異常升高或降低。其發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān)。

    2.1 交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮 人體在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),副交感神經(jīng)興奮性減弱,交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多,使心肌收縮力增強(qiáng),心排血量增加,體循環(huán)血管收縮。目前的研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于靜息狀態(tài)下血壓正常的健康人運(yùn)動(dòng)血壓偏高者去甲腎上腺素水平明顯增高,交感神經(jīng)活性增強(qiáng)[14]。Shim等[15]對(duì)36名男性受試者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),在運(yùn)動(dòng)高峰時(shí)抽血采樣檢測(cè)腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮和兒茶酚胺,結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)血壓異常增高者的血管緊張素Ⅱ水平明顯高于運(yùn)動(dòng)血壓反應(yīng)正常者。

    2.2 壓力感受器反射異常 運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓受壓力感受器反射的調(diào)控,其機(jī)制主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面,即運(yùn)動(dòng)加壓反射和動(dòng)脈壓力感受反射,運(yùn)動(dòng)時(shí)加壓反射過(guò)度激活,可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的反應(yīng)異常,由于過(guò)度運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)加壓反射而使血壓增高。高血壓病患者動(dòng)脈壓力反射敏感性降低,外周血管阻力增加,運(yùn)動(dòng)后心臟壓力反射神經(jīng)傳導(dǎo)受損,交感活性增強(qiáng),迷走活性減弱,使得運(yùn)動(dòng)后增高的血壓恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng),不能使血管舒張,導(dǎo)致高血壓病患者運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)血壓過(guò)度升高。最近,Willie等[16]的研究進(jìn)一步證實(shí)了壓力感受器反射異常對(duì)運(yùn)動(dòng)后血壓的變化所起的重要作用。

    2.3 血管內(nèi)皮功能受損 內(nèi)皮功能異常在高血壓以及心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮始動(dòng)環(huán)節(jié)和關(guān)鍵作用。血管內(nèi)皮通過(guò)分泌血管舒張因子(一氧化氮、前列環(huán)素等)與血管收縮因子(內(nèi)皮素等)對(duì)局部血管張力和血流動(dòng)力學(xué)起到重要的調(diào)節(jié)作用,內(nèi)皮功能受損時(shí)會(huì)失去某些生物學(xué)特性,導(dǎo)致內(nèi)皮依賴的血管舒張功能受損,可表現(xiàn)為血管對(duì)增加的切應(yīng)力的反應(yīng)性舒張能力下降,從而出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)和恢復(fù)期的血壓升高。邢楊波等[17]對(duì)血壓控制良好的高血壓患者進(jìn)行6 min步行試驗(yàn),結(jié)果運(yùn)動(dòng)血壓增高組血流介導(dǎo)的血管舒張功能顯著低于非增高組,運(yùn)動(dòng)后即刻一氧化氮濃度明顯低于非增高組,運(yùn)動(dòng)血壓增高組運(yùn)動(dòng)前的內(nèi)皮素-1濃度高于非增高組,提示對(duì)血壓控制良好的高血壓患者運(yùn)動(dòng)后血壓增高可能與內(nèi)皮功能受損有關(guān)。

    2.4 炎癥因子 既往的前瞻性研究證實(shí)C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)是高血壓患病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)CRP可能通過(guò)減少內(nèi)皮細(xì)胞生成一氧化氮的生成,促進(jìn)血管緊張素受體-1的表達(dá)從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮等途徑導(dǎo)致高血壓的患病。但是,在相關(guān)的炎癥標(biāo)志物與運(yùn)動(dòng)血壓反應(yīng)的研究中,CRP與運(yùn)動(dòng)血壓無(wú)關(guān),該研究同時(shí)觀察到在運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)收縮壓過(guò)度增高的男性外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)比正常反應(yīng)者更高,而且白細(xì)胞的數(shù)量和運(yùn)動(dòng)血壓獨(dú)立相關(guān)[18]。

    2.5 遺傳因素 最新的研究顯示運(yùn)動(dòng)血壓異??赡芘c遺傳基因有關(guān),Alioglu等[19]對(duì)高血壓患者行Bruce平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),在運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)血壓異常增高的患者,具有一定的基因多態(tài)性,該研究認(rèn)為,基因的多態(tài)性造成潛在的心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常。另有研究顯示,具有高血壓陽(yáng)性家族史的健康子代其血管內(nèi)皮依賴性舒張功能降低,血清一氧化氮水平下降[20]。

    綜上所述,運(yùn)動(dòng)血壓測(cè)試具有安全可靠易操作可重復(fù)的特點(diǎn),可作為高血壓病的早期診斷和預(yù)測(cè)心腦血管疾病危險(xiǎn)因素的一種較好的評(píng)價(jià)方法,然而現(xiàn)有對(duì)運(yùn)動(dòng)血壓的研究還比較膚淺,需要更多的深入研究。對(duì)血壓正常的人群進(jìn)行運(yùn)動(dòng)血壓的研究,有利于篩選防治高血壓的重點(diǎn)對(duì)象,即是將心腦血管疾病的預(yù)防前移,進(jìn)一步遏制心腦血管疾病的發(fā)生。

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