李欣
近年來(lái)淋病在我國(guó)的發(fā)病率逐年升高,使用高效的抗菌藥物進(jìn)行及時(shí)的治療可以防止淋病的傳播[1]。近期隨著我國(guó)性傳播疾病的流行與抗菌藥物的廣泛使用,使得淋病奈瑟菌的耐藥情況日
革蘭染色呈陰性,咖啡豆?fàn)畛呻p排列,無(wú)鞭毛,無(wú)芽胞,大多有莢膜和菌毛。淋病奈瑟菌對(duì)外界理化因素的抵抗力相當(dāng)差,在完全干燥的環(huán)境中1h~2h即死亡,菌毛與細(xì)胞表面受體結(jié)合使淋病奈瑟菌更易附著在人泌尿生殖道上皮細(xì)胞、精子、紅、白細(xì)胞上。淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可擴(kuò)展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪,在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔[2]。嚴(yán)重時(shí)淋球菌可進(jìn)入血液向全身各個(gè)組織器官播散,導(dǎo)致播散性感染。淋病奈瑟菌擁有自我調(diào)節(jié)能力,能夠通過(guò)變異獲得抗藥性,或者至少使藥物的療效下降,并且它正在對(duì)越來(lái)越多種類的抗生素產(chǎn)生這種免疫力。
淋病奈瑟菌染色體中的許多遺傳位點(diǎn)都可發(fā)生基因突變,從而改變了藥物作用位點(diǎn),導(dǎo)致耐藥性的產(chǎn)生。此菌具有一種染色體外遺傳物質(zhì),稱質(zhì)粒,系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產(chǎn)生,并可遺傳給后代[3]。質(zhì)粒使胞質(zhì)中攜帶耐藥性的基因R因子突變,從而帶有產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán),使其失去抗菌作用。淋病奈瑟菌染色體中數(shù)個(gè)遺傳位點(diǎn)的基因突變,不同位點(diǎn)的聯(lián)合突變決定對(duì)氟喹諾酮耐藥的程度和方式[4]。
抗生素劑量應(yīng)用不足,可使淋球菌長(zhǎng)期處于亞治療劑量,時(shí)間久后便產(chǎn)生對(duì)青霉素類的耐藥性。濫用青霉素等抗生素預(yù)防感染很容易促進(jìn)青霉素耐藥菌株的產(chǎn)生??股卮髣┝恐委煾自隗w內(nèi)選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株。
通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),淋病奈瑟菌的多重耐藥情況比較嚴(yán)重,此種現(xiàn)象值得在臨床治療中高度重視。淋病奈瑟菌流行株同時(shí)對(duì)紅霉素、羅紅霉素、壯觀霉素、頭孢曲松、頭孢唑啉鈉和交沙霉素均耐藥。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,淋病奈瑟菌的多重耐藥性是由染色體的特異基因位點(diǎn)突變所導(dǎo)致,筆者經(jīng)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),其多重耐藥的直接原因與地區(qū)性傳播疾病患者擅自個(gè)人用藥治療以及違規(guī)個(gè)體行醫(yī)者使用治療藥的劑量不符合規(guī)范,因而細(xì)菌長(zhǎng)期在低劑量的抗生素治療情況下所導(dǎo)致[5-6]。
筆者提議各級(jí)衛(wèi)生行政部門應(yīng)當(dāng)重點(diǎn)治理性傳播疾病治療市場(chǎng),與此同時(shí)應(yīng)該持續(xù)對(duì)淋病奈瑟菌對(duì)抗菌藥物的敏感性進(jìn)行監(jiān)測(cè),從而能夠及時(shí)精確的修改診療方案,達(dá)到減少淋球奈瑟菌耐藥株的產(chǎn)生以及流行的目的。
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