纖維蛋白原和載脂蛋白AⅠ在急性冠脈綜合征中的作用

孫 雷

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院急診科，遼寧大連 116027)

纖維蛋白原和載脂蛋白AⅠ在急性冠脈綜合征中的作用

孫 雷

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院急診科，遼寧大連 116027)

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是臨床常見的心血管急癥，其發(fā)病率和死亡率都很高，它是由吸煙、高血壓、代謝綜合征、糖代謝異常、凝血機(jī)制異常及脂蛋白代謝障礙等多種相關(guān)危險(xiǎn)因素相互作用而導(dǎo)致的一組疾病。許多臨床基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)顯示，血漿纖維蛋白原(Fibrinogen，F(xiàn)IB)水平升高是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而載脂蛋白AⅠ(Apolipoprotein AⅠ，ApoAⅠ)水平在調(diào)節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化中也起到主要作用。本文從二者的定義、分類及病理基礎(chǔ)等入手，旨在運(yùn)用全面綜合的方法從其化學(xué)分子結(jié)構(gòu)，作用機(jī)制等各個(gè)方面闡述其在ACS發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中的重要作用。

急性冠脈綜合征;血漿纖維蛋白原;載脂蛋白AⅠ

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓為病理基礎(chǔ)的一組綜合征。新的分類包括ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)，非 ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)［1］。近年來，作為嚴(yán)重危害人類健康的心血管疾病，ACS已越來越受到重視。經(jīng)過多年的臨床研究證實(shí)，ACS是由吸煙、高血壓、代謝綜合征、糖代謝異常、凝血機(jī)制異常及脂蛋白代謝障礙等多種相關(guān)危險(xiǎn)因素相互作用而導(dǎo)致的一組疾病。而心血管代謝風(fēng)險(xiǎn)患者血脂紊亂的常見表現(xiàn)有:高三酰甘油(TG)、低高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、高低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和小而致密的LDL顆粒數(shù)量增加，其中每一項(xiàng)因素均可動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的風(fēng)險(xiǎn)［2］。由此可見，凝血機(jī)制異常及脂蛋白代謝障礙更為重要。許多臨床基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)顯示［3］，血漿纖維蛋白原(Fibrinogen，F(xiàn)IB)水平升高是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［4］，而載脂蛋白AⅠ(Apolipoprotein AⅠ，ApoAⅠ)水平在調(diào)節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化中也起到主要作用［5］。本文綜合近幾年的相關(guān)文獻(xiàn)對血漿纖維蛋白原、載脂蛋白AⅠ的定義、發(fā)病機(jī)制、在ACS中檢測的相關(guān)意義等進(jìn)行綜述。

1 急性冠脈綜合征的定義、分類及各亞型病理基礎(chǔ)概論

1.1 定 義

急性冠脈綜合征是指由動(dòng)脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊破裂，誘發(fā)血小板聚集及血栓形成，血栓形成和自溶過程的動(dòng)態(tài)不平衡過程［6］，由此導(dǎo)致冠脈發(fā)生完全或不完全性閉塞，而出現(xiàn)的一組疾病。

1.2 分 類

根據(jù)2007年 ACC/AHA將 ACS分為 STEMI，NSTEMI和UA。其中UA與NSTEMI同屬于非ST段抬高性急性冠脈綜合征，而STEMI則歸為ST抬高性冠脈綜合征。

1.3 病理基礎(chǔ)概述

典型的ACS是由斑塊纖維帽破裂所引發(fā)的。斑塊出現(xiàn)破裂和裂隙后，血小板聚積在破潰斑塊的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑塊破裂處并產(chǎn)生聚集，而纖維蛋白原與血小板相互結(jié)合形成纖維蛋白，進(jìn)一步激活凝血系統(tǒng)形成血栓。部分血管堵塞可產(chǎn)生缺血的臨床癥狀，這種表現(xiàn)可延期發(fā)生，也可在靜息時(shí)發(fā)生。微血栓可以堵塞并嵌在冠狀動(dòng)脈微血管處，引發(fā)心肌無灌流現(xiàn)象。血管堵塞的程度和持續(xù)時(shí)間以及有否側(cè)支循環(huán)，決定心肌梗死發(fā)生的類型。

NSTEMI與UA相似，多數(shù)是由不穩(wěn)定冠脈粥樣硬化斑塊破裂，伴或不伴有血管痙攣收縮，血小板血栓附著于血管壁引起不完全性阻塞，而使冠脈流量急驟下降。臨床上非ST段抬高性急性冠脈綜合征多數(shù)冠狀動(dòng)脈未完全閉塞，血栓成分是以血小板為主的“白色血栓”。而STEMI則絕大多數(shù)是在冠脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上血栓形成，管腔完全閉塞，造成一支或者多支血管狹窄，此時(shí)側(cè)支循環(huán)尚未建立，一旦血供急劇減少或者中斷，則造成嚴(yán)重而持久的心肌缺血。而閉塞性血栓的主要成分是以纖維蛋白作為網(wǎng)架結(jié)構(gòu)的“紅色血栓”。由此可見，二者血栓的成分是有區(qū)別的。

2 FIB的定義、凝血機(jī)制及其與急性冠脈綜合征的關(guān)系

2.1 定義、分子結(jié)構(gòu)、凝血機(jī)制

纖維蛋白原是一種由肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質(zhì)，是纖維蛋白的前體。分子量340 000 kD，半壽期4～6 d，占血漿總蛋白質(zhì)量 的 2% ～3%。FIB也是一種凝血因子，參與凝血、血小板聚集及纖溶過程，從多個(gè)側(cè)面調(diào)節(jié)血液循環(huán):(1)受凝血酶等因子的作用形成不可溶解的纖維蛋白多聚體;(2)與血小板膜上受體結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集;(3)在凝血酶和凝血因子Ⅷ作用下，F(xiàn)IB形成纖維蛋白凝塊，凝塊在纖溶酶作用下分解，另一方面，直接纖溶酶作用下降解成X、Y、E、D等片段，早期的降解片段X、Y有抗凝血酶作用。纖維蛋白原由α、β、γ三對不同多肽鏈所組成，多肽鏈間以二硫鍵相連。在凝血酶作用下，α鏈與β鏈分別釋放出A肽與B肽，生成纖維蛋白單體。在此過程中，由于釋放了酸性多肽，負(fù)電性降低，單體易于聚合成纖維蛋白多聚體。但此時(shí)單體之間借氫鍵與疏水鍵相連，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。進(jìn)一步在Ca2+與活化的ⅩⅢ因子作用下，單體之間以共價(jià)鍵相連，使纖維蛋白單體相互連接形成不溶于水的纖維蛋白多聚體，并彼此交織成網(wǎng)，將血細(xì)胞網(wǎng)羅在內(nèi)，形成血凝塊，完成血凝過程。

2.2 FIB與ACS的關(guān)系

自從1954年在急性心肌梗死患者中觀察到纖維蛋白原濃度升高后，此后大量研究證明高纖維蛋白原是心血管病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。1999年WHO即提出纖維蛋白原的增高是加重心血管疾病的危險(xiǎn)因子，并且與冠脈事件和動(dòng)脈粥樣硬化程度相關(guān)［7］。FIB已不僅僅成為心血管事件(Major adverse cardiac events，MACE)的預(yù)測因子，而在其發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后評估都成為一個(gè)極其重要的指標(biāo)。

作用機(jī)制可能與下列有關(guān):(1)在病理狀態(tài)下，F(xiàn)IB與血小板結(jié)合力增加，血小板聚集性增強(qiáng)，可以融合于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中，刺激平滑肌細(xì)胞增殖，從而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血栓形成。有研究證實(shí)，血漿高纖維蛋白原水平可以改變粥樣斑塊巨噬細(xì)胞帽的滲透性，使斑塊帽變薄，動(dòng)脈斑塊發(fā)生潰瘍，易于破裂，啟動(dòng)了血栓形成的過程［8］。(2)纖維蛋白原及纖維蛋白降解產(chǎn)物具有收縮血管，增加血管通透性等血管活性作用。FIB及其降解產(chǎn)物可能刺激平滑肌細(xì)胞增生和遷移，而在動(dòng)脈粥樣硬化早期就發(fā)揮作用［9］。研究發(fā)現(xiàn)在動(dòng)脈粥樣板塊內(nèi)除有LDL沉積外，還有FIB極其降解產(chǎn)物的沉積，提示在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中有脂凝間共同作用機(jī)制存在。(3)纖維蛋白原使血管內(nèi)膜與脂蛋白結(jié)合，增加纖維斑塊的細(xì)胞外脂質(zhì)沉積，高纖維蛋白血癥是動(dòng)脈粥樣硬化過程中炎癥活動(dòng)的一個(gè)標(biāo)志。目前已經(jīng)有研究發(fā)現(xiàn)，凝血異常和纖維蛋白沉積見于人類許多類型的炎癥反應(yīng)，并且與炎癥損害的程度密切相關(guān)。隨著炎癥的發(fā)展，F(xiàn)IB可以轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，而許多病理已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在組織中存在纖維蛋白的沉積物，故認(rèn)為FIB是促進(jìn)炎性疾病進(jìn)展的重要因素。同時(shí)，F(xiàn)IB通過血小板脂蛋白受體Ⅱb/Ⅲa與血小板結(jié)合，促進(jìn)血小板聚集。血漿纖維蛋白原可以直接誘導(dǎo)血漿中的紅細(xì)胞聚集，并使血液粘稠度增加，降低血液的流動(dòng)性，加速動(dòng)脈粥樣硬化損傷及血栓形成。王貴榮等［10］研究結(jié)果表明，冠心病患者FIB水平高于非冠心病組，并且提示FIB水平越高，冠狀動(dòng)脈病變范圍越廣。

3 ApoAⅠ、ApoB的來源、分類、作用機(jī)制及其與急性冠脈綜合征的關(guān)系

3.1 來源、生理功能及分類

載脂蛋白是脂蛋白中的蛋白質(zhì)，因其與脂質(zhì)結(jié)合在血漿中轉(zhuǎn)運(yùn)脂類的功能而命名。其除了上述功能外，還可參與酶活動(dòng)的調(diào)節(jié)以及參與脂蛋白與細(xì)胞膜受體的識(shí)別和結(jié)合反應(yīng)。迄今為止，已從人血漿分離出 Apo有18種之多，主要有 ApoA，B，C，D及E等5類，其中 ApoA又分為 AⅠ，AⅡ，AⅣ。ApoAⅠ主要由肝臟合成，小腸也可合成，它是高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein，HDL)的主要結(jié)構(gòu)蛋白，占HDL-CHOL總蛋白的60% ～70%，髓過氧化物酶與之結(jié)合可致HDL-C氧化并喪失活性。ApoAⅠ的測定可直接反映HDL-C水平。ApoB由肝臟合成，是低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C)的主要結(jié)構(gòu)蛋白，約占LDL-CHOL總蛋白含量的97%，ApoB的測定可直接反應(yīng)LDL-CHOL的水平。

3.2 ApoAⅠ、ApoB及HDL-C、LDL-C與ACS的關(guān)系

已有臨床證實(shí)，LDL-C升高和HDL-C降低是冠心病發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。既然ApoAⅠ、ApoB可以直接反應(yīng)二者的水平，因此它們也無可置疑的成為冠心病發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。既往研究也顯示，HDL的作用可能與ApoAⅠ等蛋白成份有關(guān)［11］。

HDL-C對血管保護(hù)作用機(jī)制主要有:(1)促進(jìn)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)(reverse cholesterol transport，RCT)，RCT是將膽固醇自外周組織如泡沫細(xì)胞選擇性轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟并通過膽汁分泌;HDL-C是將TC“逆轉(zhuǎn)運(yùn)”回肝臟的脂蛋白，它是將TC自肝臟運(yùn)回周圍組織的脂蛋白，兩者的比例平衡才能保證組織對TC的合理使用。HDL-C的降低，使脂蛋白與膽固醇結(jié)合增多，促使LDL-C增高，引發(fā)粥樣硬化形成導(dǎo)致冠心病。ApoAⅠ是HDL-C的主要成分，且是膽固醇酯(CE)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的輔助因子，ApoAⅠ的含量直接決定HDL-C的轉(zhuǎn)運(yùn)能力，故ApoAⅠ下降，即使HDL-C水平不下降，同樣可以導(dǎo)致“逆轉(zhuǎn)錄”功能障礙，發(fā)生冠心病或心肌梗死。(2)抗氧化作用;具有抗氧化等多種重要生理功能，高密度脂蛋白含有的載脂蛋白、磷脂、二乙基對硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶以及清道夫受體BI、ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)子等其它蛋白成份，不僅具有螯合過渡金屬離子、中斷脂質(zhì)氧化反應(yīng)的作用，還具有攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)、酶解等清除脂質(zhì)氧化產(chǎn)物、調(diào)節(jié)抗氧化劑的作用，因而可對抗脂質(zhì)氧化修飾和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。(3)抗炎作用。(4)清除有害磷脂;由于HDL體積小，能穿透動(dòng)脈內(nèi)膜，它將沉積在里面的膽固醇等脂質(zhì)斑快破碎并攜帶出血管壁，并修復(fù)血管內(nèi)膜破損，恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而消退動(dòng)脈硬化斑快，使血管彈性得到最大程度的恢復(fù)和保護(hù)，所以被稱為“抗動(dòng)脈硬化因子”。(5)改善血管內(nèi)皮功能;HDL抑制內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá);HDL-C不但能夠下調(diào)組織因子和選擇素表達(dá)［12］，而且HDL-C能夠上調(diào)NO間接降低組織因子表達(dá)減少炎癥因子對內(nèi)皮的損傷［13］;HDL包含的可溶性鞘內(nèi)脂質(zhì)調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖。因此升高HDL有希望成為改善內(nèi)皮細(xì)胞功能的臨床治療目標(biāo)。(6)抗血栓和促纖溶作用。

最新研究表明HDL的代謝受4個(gè)因素的影響，包括卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(lecithin cholesterol acyltransferase，LCAT)、膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(cholesteryl ester transfer protein，CETP)、磷脂轉(zhuǎn)移蛋白(PLTP)、肝脂(HL)和內(nèi)皮細(xì)胞脂酶。有人將HL和內(nèi)皮細(xì)胞脂酶的作用阻斷，結(jié)果使血漿HDL的代謝受阻。另一個(gè)途徑是CETP，遺憾的是，張運(yùn)領(lǐng)導(dǎo)的試驗(yàn)室進(jìn)行的關(guān)于CETP對HDL代謝影響的臨床試驗(yàn)結(jié)果卻是陰性的。PLTP在HDL轉(zhuǎn)化中起主要作用，可提高組織對HDL的攝取率，促進(jìn)成熟HDL的生成，PLTP水平升高可促使HDL水平升高。LCAT可促進(jìn)HDL的轉(zhuǎn)化和成熟。目前，張運(yùn)等的臨床基礎(chǔ)研究主要圍繞這4個(gè)方面展開?？傊?，HDL水平升高，AS危險(xiǎn)降低。

流行病學(xué)顯示，HDL-C與心血管疾病呈負(fù)相關(guān)，這種相關(guān)性獨(dú)立于HDL-C之外。研究證明，提高HDL-C水平可延緩或預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。HDL-C水平增高1mg/dl，心血管病的危險(xiǎn)降低2% ～3%。Duffy等［14］的研究證明ApoAⅠ缺乏的小鼠即使HDL正常，也易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，而通過轉(zhuǎn)基因使ApoAⅠ過度表達(dá)或者通過靜脈注射ApoAⅠ可顯著延緩甚至逆轉(zhuǎn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。Francis等［15］的研究表明將 ApoAⅠMilano(45 mg/kg)用于57例急性冠脈綜合征患者，每周一次靜脈注射ApoAⅠMilano與磷脂復(fù)合物(ETC-216)，5周后冠脈超聲顯示粥樣斑塊的體積顯著縮小，在接受ApoAⅠMilano與磷脂復(fù)合物注射的受試體中，其血漿ApoAⅠ水平升高與ApoAⅠMilano與磷脂復(fù)合物的劑量明顯相關(guān)，但其HDL-C水平?jīng)]有明顯變化，提示它們主要是通過促進(jìn)ApoAⅠMilano介導(dǎo)的膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)作用，抑制動(dòng)脈粥樣硬化病變。

動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)環(huán)節(jié)是動(dòng)脈粥樣硬化顆粒(AP)進(jìn)入血管壁，膽固醇由載脂蛋白攜帶進(jìn)入管壁，在中膜沉積下來，膽固醇水平并不平行于進(jìn)入血管壁的顆粒水平，極低密度脂蛋白中的膽固醇并沒有低密度脂蛋白危險(xiǎn)，因?yàn)樯源篌w積的極低密度脂蛋白并不能像LDL那樣易進(jìn)入血管壁。LDL約為AP的90%，每個(gè)AP包含1分子的ApoB，因此血漿ApoB更能代表AP的數(shù)量。大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實(shí)，ApoB更顯著地預(yù)測了MACE的發(fā)生。

4 FIB、ApoAⅠ水平對ACS近期預(yù)后的影響意義

FIB和ApoAⅠ不僅僅是冠心病事件的重要預(yù)測因子，也同樣和冠心病事件的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。臨床有研究表明，F(xiàn)IB升高水平還可以影響急性心肌梗死患者的預(yù)后。據(jù)報(bào)道，死亡、再梗死、心源性休克等多見于 FIB＞4 g/L。Coppola等［16］觀察92例男性心肌梗死患者并隨訪42個(gè)月，證實(shí)纖維蛋白原是心肌梗死病死率的獨(dú)立因子。值得一提的是，ApoB也是一個(gè)不可忽視的重要指標(biāo)，它的升高不僅僅是預(yù)測心血管事件最敏感而準(zhǔn)確的檢測指標(biāo)之一［17］，而且更顯著的預(yù)測了MACE的發(fā)生。急性冠脈綜合征患者發(fā)病后24 h內(nèi)ApoAⅠ、ApoB和ApoAⅠ/ApoB比值與出院后再發(fā)心血管事件具有顯著的相關(guān)性。

AMI患者PCI治療，開通罪犯血管(IRA)，恢復(fù)心肌血運(yùn)，限制和縮小梗死面積，保護(hù)左室功能，降低住院病死率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。但即使早期開通犯罪血管，由于缺血區(qū)心肌大量壞死，心肌梗死造成的打擊仍然存在，住院期間死亡的風(fēng)險(xiǎn)仍然較高。臨床PCI過程使炎癥因子表達(dá)水平較PCI前明顯升高。研究已經(jīng)證實(shí)PCI前FIB水平均與急性心肌梗死患者的預(yù)后相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后FIB水平是急性STEMI患者近、遠(yuǎn)期發(fā)生死亡和心臟事件的預(yù)測因子，界值劃定為5.1g/L時(shí)PCI術(shù)后FIB對患者2年死亡的診斷靈敏度達(dá)到69.12%，特異度為81.16%。美國另一項(xiàng)研究顯示，載脂蛋白AⅠ和B預(yù)測冠心病患者長期死亡率的能力與其相關(guān)脂蛋白膽固醇相當(dāng)，提示檢測載脂蛋白也能預(yù)測冠心病患者預(yù)后。赫爾辛基心臟研究(HHS)表明血漿HDL-C升高8%，可使心血管事件的發(fā)生率降低24%［18］，PCI雖然可以解決冠心病患者的血管狹窄問題，但動(dòng)脈粥樣硬化仍然在繼續(xù)進(jìn)展，依然有發(fā)生MACE的風(fēng)險(xiǎn)。研究表明，內(nèi)皮功能障礙是各種危險(xiǎn)因素誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的共同途徑。LDL-C通過血管內(nèi)皮進(jìn)入血管壁內(nèi)，被巨噬細(xì)胞吞噬后形成泡沫細(xì)胞，不斷增多、融合，構(gòu)成了脂質(zhì)核心。由此可見，內(nèi)皮損傷是動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵因素，LDL是基本因素，而炎癥反應(yīng)始終貫穿始終。多項(xiàng)研究表明，在PCI術(shù)前、術(shù)后采用調(diào)脂藥物進(jìn)行干預(yù)能顯著改善預(yù)后。在高密度脂蛋白(HDL)AS治療研究(HATS)中，聯(lián)合應(yīng)用他汀類藥物與煙酸類藥物后，升高 HDL-C的同時(shí)，心血管事件的發(fā)生率32%下降至3%(P ＜0.05)［19］。

由此可見，F(xiàn)IB、ApoAⅠ水平與ACS的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后關(guān)系密切。盡管這已成為臨床研究的定論，也有不少相關(guān)的報(bào)道，但將FIB、ApoAⅠ達(dá)到何種水平能明顯降低ACS的發(fā)生、發(fā)展及顯著降低預(yù)后心血管事件的發(fā)生?將FIB、ApoAⅠ控制在何種水平為最佳?能否具體量化?這些尚缺乏足夠的證據(jù)，需大量的樣本與臨床研究來確定證實(shí)。

總之，對于FIB、ApoAⅠ水平異常的患者，為減少其心血管事件的發(fā)生、延緩發(fā)展及減少預(yù)后事件的出現(xiàn)，進(jìn)行必要的臨床干預(yù)是絕對必要的。

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Effect of fibrinogen and Apolipoprotein AⅠin acute coronary syndrome

SUN Lei
(Department of Emergency，the Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University，Dalian116027，China)

Abstract:Acute Coronary Syndrome is the common clinical cardiovascular emergency case.Its incidence and mortality rates are very high.This disease is caused by multiple risk interrelated factors consisting of smoking，high blood pressure，metabolic syndrome，abnormal glucose metabolism，abnormal blood coagulation mechanism and lipoprotein metabolism disorder.Many basic clinical experiments have shown，F(xiàn)ibrinogen level＇s rising is the independent risk factors for coronary heart disease，and Apolipoprotein AⅠlevel for regulating atherosclerosis also plays a major role.Based on the combination of definitions，classification and pathological basis of above two，using comprehensive methods in their chemical structure，mechanism and other aspects，this paper expounds the important role of ACS occurrence，development and prognosis，providing the basis for further Clinical research.

Key words:ACS;FIB;ApoAⅠ

R9

A

1671-7295(2012)05-0506-05

2011-11-06;

2012-07-03

孫 雷(1972-)，男，遼寧大連人，碩士，主治醫(yī)師。E-mail:slwxh2011@yahoo.cn