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    急性腦出血患者心電圖改變特征與臨床預(yù)后的關(guān)系

    2012-03-24 06:03:10熊望瓊羅美萍沈麗萍徐春紅
    海南醫(yī)學(xué) 2012年11期
    關(guān)鍵詞:腦葉腦干基底節(jié)

    熊望瓊,羅美萍,沈麗萍,徐春紅,吳 晶

    (中山醫(yī)院青浦分院心電圖室,上海 201700)

    急性腦出血(ICH)是神經(jīng)科常見的急危重癥,其病死率及合并癥發(fā)生率較高,伴發(fā)的心電圖異常改變主要以ST-T改變及心律失常為主要特點(diǎn)[1],與原發(fā)性腦出血患者預(yù)后有密切關(guān)系,可認(rèn)為是判斷預(yù)后的重要指標(biāo)[2],故為臨床所重視。本文就我院近一年半來經(jīng)CT確診急性腦出血住院者197例做一分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2010年1月至2011年4月住院急性腦出血住院者(包括蛛網(wǎng)膜下腔和腦損傷出血)197例,男124例,女73例,年齡33~89歲,平均(68.8±6.3)歲。經(jīng)CT證實(shí):蛛網(wǎng)膜下腔出血2例,小腦出血5例,腦干出血12例,丘腦出血19例,腦葉出血35例,基底節(jié)出血125例。將上述197例分為存活組(160例)和死亡組(37例)。

    1.2 方法 對(duì)腦出血急性期患者實(shí)行24 h心電監(jiān)護(hù),24 h內(nèi)完成常規(guī)十二導(dǎo)心電圖,對(duì)異常心電圖反復(fù)復(fù)查。將異常心電圖分為ST-T改變、心律失常、房室肥大、異常J波、QRS電交替等,同時(shí)常規(guī)做血清心肌酶譜檢查,比較上述異常心電圖在存活組和死亡組間的差異性。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示,比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般情況 197例中心電圖異常166例(84.2%),其中ST-T改變、U波改變、左室肥大最常見。合并急性心肌梗死5例(均死亡),急性前間壁心肌梗死3例,下壁心肌梗死1例,T波梗死1例。

    2.2 存活組與死亡組心電圖異常類型比較竇性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、室性早搏、完全性右束支阻滯等發(fā)生例數(shù),兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 存活組與死亡組異常心電圖比較

    2.3 腦出血部位與心電圖改變的關(guān)系 197例ICH患者中,基底節(jié)出血最常見(63%,125/197),其次為腦葉、丘腦、腦干、小腦、蛛網(wǎng)膜下腔出血。而所有這些出血部位心電圖異常率最高的為腦干出血(100%,12/12),其次為基底節(jié)(85%,107/125)、丘腦(84.2% ,16/19)、腦葉(68%,24/35)、小腦(60%,3/5)。

    2.4 心肌酶增高與心電圖改變的關(guān)系 本研究心肌酶增高率為32.9%(65/197),與文獻(xiàn)報(bào)道一致[3]。其中心電圖異常者心肌酶增高的比例(58/166)與心電圖正常者(7/31)相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明心肌酶增高與冠心病無關(guān)。意識(shí)障礙越重、腦水腫、肺部感染、消化道出血等并發(fā)癥發(fā)生率越高,心肌酶增高可能性越大,而增高程度越大,病情越嚴(yán)重,死亡率越高。由此可知,急性腦出血心肌酶增高是病重的客觀指標(biāo)之一[3]。

    3 討 論

    腦出血是一組發(fā)病率、死亡率很高的疾病,急性期可引起心電活動(dòng)異常,乃至形成包括心肌缺血-損傷-壞死在內(nèi)的腦心綜合征[1],心電圖異常率多數(shù)報(bào)道在70%以上[4],本文異常率為84.2%,與文獻(xiàn)報(bào)道相符。隨著心電學(xué)的進(jìn)展,發(fā)現(xiàn)腦出血患者還出現(xiàn)異常J波、QRS波電交替、QT離散度增大、心室晚電位陽性及心率變異性異常[5-6],進(jìn)一步證實(shí)了腦出血對(duì)心電活動(dòng)諸多方面的影響。

    有研究提示,腦出血相關(guān)性心電圖異常系由自主神經(jīng)失調(diào)、自主神經(jīng)系統(tǒng)交感活性過強(qiáng)、兒茶酚胺分泌增加所致[5],但腦出血其主要病因是高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病。腦出血更可能認(rèn)為是三期高血壓的靶器官(腦)損害,理論上,急性腦出血心電圖異常改變除與交感活性增強(qiáng)有關(guān)外,無不與高血壓、冠心病等源頭疾病密切相關(guān),只在于二者誰是主要原因與次要原因。

    在本組研究心律失常方面:竇性心動(dòng)過速、房顫、室性早搏發(fā)生率中死亡組明顯高于存活組,在ST-T-U改變、Q-T間期延長(zhǎng)、異常Q波、J波、QRS電交替以及合并AMI諸多方面發(fā)生率死亡組明顯高于存活組,說明Q-T間期延長(zhǎng),增加了室性心律失常的危險(xiǎn),對(duì)這類患者要小心謹(jǐn)慎,不要給致Q-T間期延長(zhǎng)的藥物。異常J波是瞬時(shí)外向鉀電流增加,電生理基礎(chǔ)是內(nèi)外膜電位差和復(fù)極離散度增大產(chǎn)生2相折返[7],從而導(dǎo)致惡性心律失常;QRS波電交替是心電活動(dòng)極不穩(wěn)定的表現(xiàn),容易導(dǎo)致惡性心律失常。另外,5例合并急性心肌梗死的患者均死亡,此5例患者均有異常J波,其振幅達(dá)0.3~0.6 mV,形成駝峰樣改變,且多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)(Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1~V3或V3~V5),其腦出血預(yù)后差,死亡率高。

    本組病例中,ICH后出現(xiàn)心電圖異常最高的為腦干出血(100%),其次為基底節(jié)(85%)、丘腦(84.2%)、腦葉(68%)、小腦(60%)出血,可能與中樞神經(jīng)位于腦干有關(guān)。國(guó)外有報(bào)道,Q-T間期延長(zhǎng)常見于島葉皮質(zhì)受累及腦室出血或伴有腦水腫的患者[8],同時(shí)有學(xué)者報(bào)道心電圖異常與ICH的部位無關(guān)[9],ICH部位與心電圖異常之間的關(guān)系仍需進(jìn)一步探討。

    綜上所述,ICH患者心電圖出現(xiàn)Q-T間期延長(zhǎng)、異常J波、QRS電交替、廣泛嚴(yán)重的ST-T-U改變以及合并急性心肌梗死,提示預(yù)后較差,值得引起臨床重視。

    [1]龍 潔.腦心綜合征[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,1997,(11):648-649.

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    [4]申萬紅,劉子文,熊望瓊.腦卒中心電圖改變與臨床[J].實(shí)用心電學(xué)雜志,2007,16(1):33-34.

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