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    氧化低密度脂蛋白在冠狀動脈疾病中作用的研究▲

    2012-03-19 23:55:54何文軍黃家平梁偉東梁少華
    微創(chuàng)醫(yī)學 2012年5期
    關(guān)鍵詞:低密度脂蛋白內(nèi)皮細胞

    何文軍 黃家平 莫 翔 梁偉東 梁少華

    (廣西南寧市第一人民醫(yī)院1核醫(yī)學科;2信息科;3檢驗科;4心內(nèi)科,南寧市 530022)

    氧化低密度脂蛋白在冠狀動脈疾病中作用的研究▲

    何文軍1黃家平2莫 翔3梁偉東4梁少華1

    (廣西南寧市第一人民醫(yī)院1核醫(yī)學科;2信息科;3檢驗科;4心內(nèi)科,南寧市 530022)

    冠狀動脈疾病;低密度脂蛋白;綜述

    血清低密度脂蛋白(LDL)是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)為LDL經(jīng)氧化修飾而形成的脂蛋白,其水平升高是人體血管發(fā)生動脈粥樣硬化的重要危險因子。近年來的研究表明,ox-LDL參與了動脈粥樣硬化、冠脈支架植入后再狹窄、血管內(nèi)皮損傷的過程,本文就ox-LDL在這些方面的研究綜述如下。

    1 ox-LDL與動脈粥樣硬化

    目前的研究結(jié)果認為,ox-LDL主要是通過以下幾條途徑促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展:①通過細胞毒性作用損傷血管內(nèi)皮細胞[1]。ox-LDL可以釋放溶血卵磷脂,溶血卵磷脂黏附并進入內(nèi)皮細胞,改變內(nèi)皮細胞對正常血壓調(diào)節(jié)因子的反應(yīng),從而降低其對一些舒血管因子刺激的反應(yīng);ox-LDL自身含有的脂質(zhì)過氧化物可誘導血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞壞死,引起炎性反應(yīng)并增強動脈壁對脂蛋白的通透性,容易引起脂蛋白在血管壁的沉積。②氧化應(yīng)激作用[2]。ox-LDL通過抑制一氧化氮合成酶等途徑抑制體內(nèi)一氧化氮的產(chǎn)生,并抑制超氧化物歧化酶的作用而加速氧化氮的清除,這使得LDL的氧化進一步增多,從而進一步加重氧化應(yīng)激對血管內(nèi)皮的損傷。③ox-LDL還能通過增強循環(huán)中單核細胞和T淋巴細胞的黏附和遷移作用,誘導這些細胞黏附在內(nèi)皮細胞,并刺激這些細胞分泌大量的炎性因子,直接作用于內(nèi)皮細胞,造成局部的炎癥反應(yīng),刺激血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞等增生,同時還刺激內(nèi)皮細胞表達多種黏附分子誘導脂蛋白等物質(zhì)沉積,加劇了血管局部的動脈粥樣硬化[3]。④參與泡沫細胞的形成[4]。ox-LDL可以抵抗組蛋白酶,從而抵抗溶酶體對ox-LDL的降解,使其在細胞內(nèi)堆積。ox-LDL在泡沫細胞中的堆積,使得脂蛋白過多,產(chǎn)生血管的脂肪紋,再加上氧化應(yīng)激作用,脂肪紋很快發(fā)展至纖維斑塊和粥樣斑塊,促進了粥樣硬化的發(fā)生。⑤促進泡沫細胞的產(chǎn)生。ox-LDL通過刺激細胞間黏附分子-1和白細胞黏附分子-1的表達,使單核細胞、中性白細胞和淋巴細胞與內(nèi)皮結(jié)合的數(shù)量增多,而且這種結(jié)合表現(xiàn)出高親和力,導致單核細胞的黏附移行[5]。

    2 ox-LDL與血管內(nèi)皮損傷

    內(nèi)皮功能障礙和損傷是早期動脈粥樣硬化過程中重要的病理生理變化。ox-LDL是血管損傷過程中的重要起始因子,可以從多條途徑直接或間接的損傷血管內(nèi)皮細胞,目前研究發(fā)現(xiàn)的途徑主要有:①直接促使內(nèi)皮細胞凋亡途徑。當將內(nèi)皮細胞與ox-LDL共培養(yǎng)24 h后,內(nèi)皮細胞參與細胞骨架構(gòu)成的微絲明顯破壞、斷裂、分布紊亂。這種直接作用的機制為:ox-LDL攜帶氧自由基與內(nèi)皮細胞作用,直接影響內(nèi)皮細胞的通透性,同時影響其細胞因子的分泌調(diào)節(jié)和介導炎癥因子對細胞的作用[6]。②通過某些信號通路誘導內(nèi)皮細胞功能障礙和凋亡?,F(xiàn)已證明,ox-LDL可能通過下調(diào)bcl-2的表達促進血管內(nèi)皮細胞凋亡。陳世雄[7]使用ox-LDL與維生素E、氧化劑Se處理牛主動脈內(nèi)皮細胞后,通過流式細胞儀和 DNA電泳檢測細胞凋亡,采用Westernblot檢測Bcl-2蛋白表達。結(jié)果發(fā)現(xiàn)Se和VitE能減少Ox-LDL誘導體外培養(yǎng)的牛主動脈內(nèi)皮細胞凋亡,其作用機制與上調(diào)Bcl-2蛋白表達有關(guān)。王文東等[8]的研究表明,TGF-β1/Smad信號通路參與調(diào)節(jié)氧ox-LDL刺激的內(nèi)皮細胞炎癥蛋白表達,抑制Smad 3磷酸化反而增加炎癥蛋白表達,提示ox-LDL可通過TGF-β1/Smad 3通路刺激的內(nèi)皮細胞炎癥蛋白表達影響。方飛等[9]的研究表明ox-LDL還可以通過激活MRTF-A引起血管內(nèi)皮損傷。③ox-LDL激活多種炎癥因子表達來損傷血管內(nèi)皮細胞。ox-LDL可以刺激內(nèi)皮細胞、單核細胞、巨噬細胞等,這些細胞受刺激后釋放出多種炎性因子、黏附分子、趨化因子等,致使白細胞黏附,促發(fā)炎癥反應(yīng)而損傷血管內(nèi)皮細胞[10]。

    3 中藥對ox-LDL誘導的內(nèi)皮細胞損傷的保護作用

    繆宇等[11]在大鼠模型中比較單純活血中藥(芎芍膠囊0.135 g/kg)含藥血清與活血解毒中藥(芎芍膠囊合用黃連膠囊,各0.135 g/kg)配伍含藥血清對ox-LDL刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細胞活力、氧化損傷及凋亡的影響,發(fā)現(xiàn)活血及活血解毒中藥配伍對ox-LDL導致的人臍靜脈內(nèi)皮細胞氧化損傷和早期凋亡均具有一定的保護作用,而后者的保護作用明顯比前者強。王婷等[12]研究了天麻素對ox-LDL誘導牛主動脈內(nèi)皮細胞損傷的保護作用。發(fā)現(xiàn)ox-LDL可以劑量依賴性地降低內(nèi)皮細胞存活率,并可損傷細胞膜,引起乳酸脫氫酶的泄露,同時還發(fā)現(xiàn)天麻素能夠顯著降低LDL氧化過程中的脂褐素和維生素E含量,并從生化和形態(tài)學方面顯著減輕ox-LDL對內(nèi)皮細胞的細胞毒性;這種作用可能與降低 O2-的產(chǎn)生量有關(guān)。劉倩等[13]觀察腦心通對ox-LDL作用下的人THP-1細胞活力及炎癥反應(yīng)的影響。他們發(fā)現(xiàn)腦心通有輕度保護ox-LDL作用下巨噬細胞活力的作用,并抑制其引起的細胞炎癥反應(yīng),上述作用均呈濃度依賴性,1 g/L腦心通作用最為明顯。

    4 ox-LDL與冠脈支架植入后再狹窄

    近年來的研究表明,ox-LDL在內(nèi)皮細胞損傷中起著重要作用。經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PCI)再狹窄與內(nèi)皮細胞損傷和功能失調(diào)密切相關(guān)。PCI聯(lián)合支架植入更極大地提高冠心病的治療效果,但而PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄(ISR)是發(fā)展過程中備受關(guān)注的課題,即使是在藥物涂層支架時代,但仍有10% ~15%患者出現(xiàn)再狹窄[14]。目前冠狀動脈造影及血管內(nèi)超聲是評價冠狀動脈介入治療后ISR最有用的手段,但冠狀動脈造影及血管內(nèi)超聲檢查畢竟是有創(chuàng)檢查手段,而且費用較大,不利于對PCI術(shù)后的隨訪,也不利于大部分病人的推廣,這就限制了上述兩種主要方法的廣泛應(yīng)用。研究表明ISR有多種因素多個環(huán)節(jié)參與,炎性反應(yīng)在其中發(fā)揮重要作用[15]。造影劑或支架作為一種異體物質(zhì)對血管壁產(chǎn)生刺激以及手術(shù)造成血管內(nèi)膜損傷冠狀動脈斑塊破裂,導致血小板和炎性細胞聚集浸潤,釋放炎性介質(zhì)趨化因子黏附分子和生長因子,促進血管平滑肌細胞的遷移和增殖,從而導致ISR[16]。因此,對PCI后炎癥因子和細胞因子的動態(tài)檢測,或許能成為預測ISR的簡便、實用方法。國內(nèi)外的一些學者對術(shù)前ox-LDL水平與ISR關(guān)系的問題進行了研究。劉志忠等[17]研究發(fā)現(xiàn),冠脈支架植入術(shù)前患者ox-LDL水平可以作為預測ISR發(fā)生的獨立危險因子,同時還發(fā)現(xiàn),ISR患者在支架植入術(shù)后的1周,其ox-LDL抗體水平與治療前相比顯著升高。George等[18]的研究也證實了ox-LDL的預測價值。然而,日本學者在對102例行PCI的急性心肌梗死患者的6個月隨訪研究中,發(fā)現(xiàn)支架再狹窄和非再狹窄患者術(shù)前ox-LDL水平差異并無統(tǒng)計學意義[19]。Segev等[20]在對 141 例穩(wěn)定性心絞痛患者 PCI術(shù)前ox-LDL水平的檢測時發(fā)現(xiàn),術(shù)前ox-LDL水平與PCI術(shù)后ISR無相關(guān)性。因此,學者們對于術(shù)前ox-LDL水平能否預測PCI術(shù)后冠脈再狹窄還未能達成一致,該相關(guān)性還需要進一步研究證實。

    5 展望

    ox-LDL在促進動脈粥樣硬化、內(nèi)皮損傷方面發(fā)揮了重要的作用,而且ox-LDL還參與冠脈支架植入后再狹窄的發(fā)生和發(fā)展。隨著對ox-LDL研究的不斷深入,未來將會有更多的包括中藥在內(nèi)的藥物來抑制ox-LDL對血管內(nèi)皮細胞和支架再狹窄的作用。

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    R 543.5

    A

    1673-6575(2012)05-0529-03

    廣西醫(yī)藥衛(wèi)生科學研究基金(編號:Z2012636)

    2012-04-21

    2012-06-28)

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