韋 濤,龐洪波
頸動(dòng)脈狹窄的主要原因是頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,其同樣是腦梗死的重要誘發(fā)因素。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)水平的不斷提高,頸動(dòng)脈支架置入成為防止血管閉塞、治療頸動(dòng)脈狹窄及預(yù)防腦梗死的重要方法[1]。我院對(duì)2009年10月—2010年9月行頸動(dòng)脈支架置入治療的患者給予氟伐他汀鈉膠囊干預(yù)治療,并對(duì)藥物防治頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的療效進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2009年10月—2010年9月在我院行頸動(dòng)脈支架置入的患者78例,均經(jīng)頸部血管彩色超聲檢查證實(shí)血管存在至少1處頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。其中男45例,女34例;年齡34~78歲,平均 (66.8±5.1)歲。腦梗死患者行頸部血管彩色超聲,確定頸動(dòng)脈斑塊的大小、位置與穩(wěn)定性。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能異常和腎功能不全者;凝血檢查存在出血傾向和出血病史者;心肌酶譜異常者;支架置入后仍存在血管狹窄者 (椎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、基底動(dòng)脈狹窄超過50%,頸動(dòng)脈狹窄超過70%);其他嚴(yán)重疾病者;未能完成臨床研究者。
1.2 治療方法 本組患者均在手術(shù)前進(jìn)行氟伐他汀鈉膠囊治療,劑量40mg,每晚餐后口服。手術(shù)后進(jìn)行抗凝治療,肝素鈉500U/h抗凝治療24h。再進(jìn)行低分子肝素鈣肌肉注射,持續(xù)3d后口服阿司匹林,劑量300mg,1次/d,同時(shí)口服硫酸氫氯吡格雷,劑量75mg,2次/d,2周為1個(gè)療程。1個(gè)療程后阿司匹林劑量不變,硫酸氫氯吡格雷改為1次/d,同時(shí)進(jìn)行血小板抗凝治療2個(gè)月。術(shù)后半年內(nèi)持續(xù)進(jìn)行阿司匹林藥物治療,劑量不變,半年后劑量降為100mg,1次/d,同時(shí)采用急性腦梗死常規(guī)預(yù)防治療。
1.3 評(píng)價(jià)方法 患者在治療結(jié)束后3、6、12個(gè)月進(jìn)行頸部血管彩色超聲診斷,判斷支架置入再次血管狹窄情況,以及頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊的大小、厚度與數(shù)量,同時(shí)進(jìn)行血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜檢查,排除異常患者[2]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)量資料以()表示,組間比較采用方差分析,兩兩比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
初入選患者82例,2例患者由于心肌酶異常排除,2例患者未完成隨訪,其余78例患者均完成治療。患者均未再次出現(xiàn)頸部動(dòng)脈狹窄。治療后3個(gè)月頸動(dòng)脈斑塊數(shù)量、厚度、長(zhǎng)度與治療前比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),治療后6個(gè)月和治療后12個(gè)月頸動(dòng)脈斑塊數(shù)量、厚度、長(zhǎng)度與治療前比較均顯著減少或降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。
表1 治療前與治療后3、6和12個(gè)月頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的情況()Table 1 Situation of atherosclerotic plaque before treatment and after treatment of3,6 and 12 months
表1 治療前與治療后3、6和12個(gè)月頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的情況()Table 1 Situation of atherosclerotic plaque before treatment and after treatment of3,6 and 12 months
時(shí)間 斑塊數(shù)量(n)板塊厚度(mm)板塊長(zhǎng)度(mm)1.08±2.13 2.02±2.34 3.24±3.235.31±3.48 4.56±3.29 7.89±6.58治療后3個(gè)月 5.15±3.24 4.23±3.05 7.43±6.33治療后6個(gè)月 3.22±2.95 3.35±2.58 5.21±4.86治療后12個(gè)月治療前
頸動(dòng)脈狹窄是某些原因所致的頸動(dòng)脈系統(tǒng)血管管腔變窄或閉塞的一種疾病。它與缺血性腦卒中有明顯的相關(guān)性,研究表明近20%的卒中患者其主要病因是頸動(dòng)脈粥樣硬化,而近70%的缺血性卒中患者伴有不同程度的頸動(dòng)脈狹窄[3]。目前,除了血管內(nèi)膜剝脫術(shù)治療外,頸動(dòng)脈腔內(nèi)支架成形術(shù) (CAS)成為治療頸動(dòng)脈狹窄的另一重要方法。腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死的主要病因是腦的大或中等管徑的動(dòng)脈粥樣硬化,繼發(fā)血栓形成,導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞。以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見,其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞,引起病變血管供應(yīng)區(qū)腦組織壞死。多見于50~60歲以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高脂血癥者,常于休息或睡眠時(shí)起病。腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死發(fā)病4~6h腦組織因缺血而發(fā)生血管源性水腫,1~2d神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)壞死,1~2周后腦水腫逐漸減輕,壞死腦組織液化,同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成,8~10周后形成軟化灶[4]。氟伐他汀鈉 (Fluvastatin Sodium)氟苯吲哚部分仿似輔酶,能與β-羥-β-甲戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶相互作用,競(jìng)爭(zhēng)性地抑制這一催化HMG-CoA轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸的膽固醇生物合成限速酶,減少細(xì)胞內(nèi)膽固醇貯量,增加低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)受體數(shù)量,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)膽固醇代謝穩(wěn)態(tài),并加速?gòu)难獫{中清除LDL-C。氟伐他汀鈉為右旋體 (強(qiáng)活性)和左旋體 (弱活性)組成的消旋體,前者活性較后者強(qiáng)30倍。臨床上氟伐他汀鈉用于原發(fā)性 (包括雜合子家族性高膽固醇血癥)高膽固醇血癥和繼發(fā)性 (包括非胰島素依賴型糖尿病所引起的)高脂血癥。
本研究表明氟伐他汀鈉對(duì)于頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的緩解與穩(wěn)定有良好的效果,是頸動(dòng)脈支架置入手術(shù)預(yù)防腦梗死的良好臨床藥物。
1 上官守琴,陳光輝.頸動(dòng)脈支架植入術(shù)治療頸動(dòng)脈狹窄的臨床研究 [J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2010,18(12):1821.
2 胥巧風(fēng).氟伐他汀鈉改善腦梗死恢復(fù)期伴顱外頸動(dòng)脈狹窄的研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2008,24(13):1953-1954.
3 陳濤,李德帥.氟伐他汀鈉膠囊強(qiáng)化降脂防止腦血管造影中斑塊脫落的觀察[J].卒中與神經(jīng)疾病,2011,18(4):251-252.
4 鄭明瑜.氟伐他汀鈉膠囊聯(lián)合非洛地平緩釋片治療老年單純收縮期高血壓效果評(píng)價(jià) [J].海峽藥學(xué),2011,23(3):123-124.