尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效及對CRP的動態(tài)影響

席天陽

(中國醫(yī)科大學(xué)七年制臨床醫(yī)學(xué)，沈陽110001)

研究證實，C反應(yīng)蛋白(CPR)血清水平的升高對于急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展具有重要的提示作用［1］。尤瑞克林的化學(xué)成分主要是組織型激肽原酶1，具有改善神經(jīng)功能缺損的作用［2］。依達(dá)拉奉是一種新型腦神經(jīng)保護(hù)藥，具有清除自由基的作用［3］。2010年1月～2012年1月，選擇我院60例急性腦梗死患者作為研究對象，通過測定患者血清CPR水平探討尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床意義。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 60例急性腦梗死患者發(fā)病48 h內(nèi)，均經(jīng)頭顱CT或MRI證實，符合中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的各類腦血管病診斷要點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)［4］，排除腦出血患者，嚴(yán)重心、肝、腎功能不全患者。入選患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為聯(lián)合組和對照組各30例，聯(lián)合組男16例、女14例，年齡(56.2±10.1)歲，單灶性梗死25例、多發(fā)性梗死4例、腔隙性梗死1例，合并高血壓12例、糖尿病5例、心臟病3例;對照組男19例、女11例，年齡(57.1±9.2)歲，單灶性梗死26例、多發(fā)性梗死2例、腔隙性梗死2例，合并高血壓11例、糖尿病6例、心臟病4例。兩組臨床資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均予脫水降顱壓、抗血小板聚集、調(diào)脂、控制血壓、改善循環(huán)等對癥支持治療，聯(lián)合組在此基礎(chǔ)上予依達(dá)拉奉(吉林省輝南長龍生化藥業(yè)股份有限公司)30 mg靜滴，2次/d，尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司)0.15 PNA加入100 mL生理鹽水中靜滴，1次/d，療程14 d。治療前后檢查患者肝腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖等，記錄治療過程中的不良反應(yīng)。

1.3 血清CPR的檢測 全部患者治療前及治療后7、14 d分別清晨空腹靜脈采血3 mL，注入EDTA抗凝管，室溫下靜置1 h后分離血清，采用免疫比濁法檢測血清CPR水平，試劑由上海豐翔生物科技有限公司提供，采用Olympus 2700全自動生化分析儀，嚴(yán)格按試劑使用說明進(jìn)行操作。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評定［4］?；局斡?神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少＜18%;惡化:功能缺損評分增加18%以上;死亡?？傆行室曰局斡惋@著進(jìn)步、進(jìn)步計算。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0軟件對各項資料進(jìn)行統(tǒng)計分析，其中計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，組間及組內(nèi)比較采用t檢驗，不同時點(diǎn)進(jìn)行方差分析，以P≤0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 療效 治療14 d后，聯(lián)合組基本治愈13例、顯著進(jìn)步7例、進(jìn)步6例、無變化2例、惡化2例、死亡0例，總有效率86.6%;對照組基本治愈11例、顯著進(jìn)步5例、進(jìn)步4例、無變化5例、惡化4例、死亡1例，總有效率66.7%。聯(lián)合組總有效率高于對照組(P＜0.05)。

2.2 血清CRP水平動態(tài)變化 見表1。

表1 兩組治療前后血清CRP水平比較(mg/L，±s)

表1 兩組治療前后血清CRP水平比較(mg/L，±s)

注:與治療前比較，*P＜0.05;與治療后7 d比較，△P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

?

2.3 NIHSS動態(tài)變化 見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS比較(±s)

表2 兩組治療前后NIHSS比較(±s)

注:與治療前比較，*P＜0.05;與治療后7 d比較，△P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

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2.4 不良反應(yīng) 兩組患者治療前后血尿常規(guī)、肝腎功能、凝血功能及心電圖均未見明顯變化。其中聯(lián)合組2例出現(xiàn)少量皮疹，自行消退。

3 討論

腦梗死的基礎(chǔ)病因是動脈粥樣硬化(AS)，而AS是一個慢性炎癥過程。CRP是一種急性期反應(yīng)蛋白，正常情況下存在于血清或血漿中，各種疾病導(dǎo)致組織損傷、感染，炎癥使體內(nèi)炎癥系統(tǒng)被激活，CRP水平則升高。研究證實，CRP是AS形成的重要炎性因子，腦梗死患者的血CRP水平不僅反映體內(nèi)炎性系統(tǒng)反應(yīng)程度，而且也反映腦梗死的嚴(yán)重程度或組織損傷程度。

尤瑞克林是近年來研制出的一種新藥，即人尿肽原酶，選擇性擴(kuò)張缺血部位細(xì)小動脈，改善梗死灶內(nèi)血供，增加缺血腦組織血流量，促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞遷移、抑制細(xì)胞調(diào)亡、抑制氧化應(yīng)激、減少炎癥反應(yīng)發(fā)揮腦保護(hù)功能［5］。依達(dá)拉奉是一種新型的自由基清除劑，通過抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥遞質(zhì)白細(xì)胞三烯的生成，降低羥自由基的濃度，也通過減輕急性腦栓塞后腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫，防止其代謝產(chǎn)物引起氧化性細(xì)胞損害，從而抑制神經(jīng)元死亡，起到保護(hù)腦細(xì)胞的作用。

本研究將尤瑞克林和依達(dá)拉奉聯(lián)合用于急性腦梗死患者，結(jié)果顯示聯(lián)合組治療效果優(yōu)于對照組，且隨著療程延長，聯(lián)合組CPR水平及NIHSS均明顯降低，而且低于對照組，說明二者聯(lián)用可能通過抗炎作用而減少滲出，減輕腦水腫程度，發(fā)揮腦保護(hù)功能，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)，從而改善患者的預(yù)后，與伍嘉堅［6］報道基本一致。

總之，尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效確切，可有效降低患者血清CPR水平，改善患者的預(yù)后，值得臨床推廣和應(yīng)用。

［1］王維治.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:734－751.

［2］王亮，張揚(yáng)，董強(qiáng)，等.尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效觀察［J］.中國神經(jīng)精神疾病雜志，2010，36(10):627－628.

［3］王宇.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察［J］.山東醫(yī)藥，2009，49(12):52－53.

［4］中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn)和腦卒中患者神經(jīng)功能評分標(biāo)準(zhǔn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379－380.

［5］周秋華.依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者血清hs－CRP及神經(jīng)功能的影響［J］.山東醫(yī)藥，2011，51(45):82－83.

［6］伍嘉堅.尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死84例臨床分析［J］.嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志，2010，15(2):123－124.