郭紅雨 王冠軍 樊建勛 (許昌市中心醫(yī)院神經(jīng)外科,河南 許昌 461000)
老年人動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后癲癇發(fā)病特點
郭紅雨 王冠軍 樊建勛 (許昌市中心醫(yī)院神經(jīng)外科,河南 許昌 461000)
目的 探討老年人動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后癲癇的發(fā)病情況。方法 回顧性總結(jié)該院2008年7月至2011年7月收治的老年癲癇患者437例,其中因動脈瘤行介入治療后首次出現(xiàn)癲癇發(fā)病的患者33例,對本組患者的發(fā)病形式、發(fā)病間隔等進行總結(jié),并且分析其與動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血之間的關(guān)系。結(jié)果 經(jīng)過積極治療,25例患者癲癇發(fā)作得到較好控制,另有8例患者癲癇癥狀控制不佳,8例患者中有6例患者為大腦后動脈動脈瘤。結(jié)論 老年人動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后癲癇的發(fā)病原因可能與出血情況、動脈瘤介入栓塞異物植入、血管痙攣等有關(guān),癲癇發(fā)作情況是否與動脈瘤部位有關(guān)尚需進一步探討。
蛛網(wǎng)膜下腔出血;介入;癲癇
隨著我國老齡化進程,以及醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)的不斷提高,蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者多可得到早期診治。文獻報道我國老年患者蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病率為10.5/10萬〔1〕,其中由于動脈瘤引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血占到56.3%〔2〕。由于老年動脈瘤患者病情較重,不能耐受開顱動脈瘤夾閉術(shù),因此介入治療已經(jīng)逐漸成為老年人動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的首選治療方式〔3〕。但由此引起的并發(fā)癥,特別是早期介入治療后癲癇的發(fā)病情況已經(jīng)引起極大關(guān)注。本文主要總結(jié)老年人動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后癲癇的發(fā)病情況。
1.1 一般資料 2008年7月至2011年7月收治的老年癲癇患者437例,其中因動脈瘤行介入治療后首次出現(xiàn)癲癇發(fā)病的患者33例,約占7.55%。33例患者中,男21例,女12例,年齡58~76〔平均 (65.33±7.2)〕歲;首次發(fā)病與介入治療的時間間隔,最長為1年,最短4 d,平均時間間隔31.67 d。發(fā)作形式:27例患者為局灶性發(fā)作,表現(xiàn)為口角、眼角、四肢之一的不自主抽動;僅6例患者為全身性發(fā)作,表現(xiàn)為全身肌肉痙攣、甚至出現(xiàn)意識喪失等,發(fā)作的間隔時間為1 d~半年不等。
1.2 治療情況 所有患者均采用藥物治療,未予以外科干預(yù)措施。對于發(fā)作早期,發(fā)作癥狀以局灶性發(fā)作為主的患者,一般給予卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉聯(lián)合治療,初期逐步加大用藥量,致患者癲癇發(fā)作被控制后,最大劑量連續(xù)服用1年左右開始減量用藥,逐漸減量至合適的維持劑量。發(fā)作比較嚴(yán)重、出現(xiàn)意識喪失、癲癇持續(xù)狀態(tài)的患者,一般收入院或者急診觀察處理,急性期予以安定靜脈推注或者魯米那肌注等處理,癲癇持續(xù)狀態(tài)控制后,予口服苯妥英鈉、苯巴比妥、丙戊酸鈉聯(lián)合抗癲癇治療。
因動脈瘤介入治療后首次出現(xiàn)癲癇發(fā)作的33例患者中,經(jīng)過積極治療,25例患者治療1年后,截至隨訪時止,未再出現(xiàn)癲癇發(fā)作;另8例患者仍偶然會有癲癇小發(fā)作,但發(fā)作間隔較治療前明顯延長,且發(fā)作嚴(yán)重程度已明顯減輕。見表1。
表1 老年動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后癲癇發(fā)病特點
目前關(guān)于老年人動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后發(fā)生癲癇的相關(guān)報道和文獻相對較少,對這一領(lǐng)域的研究處在剛起步階段,但隨著介入治療后癲癇發(fā)作的增加,越來越多的學(xué)者逐步重視本課題的研究。筆者認(rèn)為老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血早期介入治療后引起癲癇的原因主要有以下幾點。
3.1 蛛網(wǎng)膜下腔出血本身導(dǎo)致的癲癇 我國的動脈瘤普查不及日本,99%的患者是因為出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或者顱內(nèi)血腫后就診發(fā)現(xiàn)動脈瘤〔4〕。蛛網(wǎng)膜下腔出血是動脈瘤患者的最常見癥狀,也是最主要的危害,部分患者因多次出血,或者一次出血較嚴(yán)重,而喪失了治療時機,危及生命。即使患者通過手術(shù)或者介入治療,對動脈瘤進行夾閉或者彈簧圈栓塞成功,但是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后會引起刺激性腦損傷,引起腦組織水腫,在血液吸收期產(chǎn)生的氧自由基會再次對腦組織產(chǎn)生危害〔5〕,因此即使少量的蛛網(wǎng)膜下腔出血也會損傷腦組織。若出血量較大則會導(dǎo)致昏迷、甚至死亡。腦組織損傷后自身修復(fù),局部瘢痕組織形成導(dǎo)致腦表異常放電〔6〕,引起癲癇發(fā)作。
3.2 彈簧圈等金屬異物存留導(dǎo)致癲癇 目前動脈瘤的介入治療主要是利用金屬彈簧圈填塞,彈簧圈的材料主要有鈦、鉑等,一般動脈瘤頸較窄的2~3個彈簧圈即可,若動脈瘤多發(fā),或者巨大動脈瘤,則有可能需要7~8個,甚至10個以上彈簧圈。雖然彈簧圈都置于血管內(nèi),但是由于介入操作時導(dǎo)管、導(dǎo)絲在血管內(nèi)反復(fù)游動,以及長期留置金屬異物于腦部血管內(nèi),對于腦組織正常的神經(jīng)傳導(dǎo)及電生理活動都會有一定影響;而且鉑金屬本身具有一定的放射性,是否會因此而影響大腦皮層的電生理活動,使之異常而產(chǎn)生癲癇癥狀,尚需進一步探討。
3.3 蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期以及介入治療對腦血管的騷擾導(dǎo)致血管痙攣、腦組織缺血缺氧 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者早期最主要的血管性病理生理變化就是血管強烈痙攣,一般認(rèn)為血管痙攣在出血后6 h即開始出現(xiàn),持續(xù)10 d左右才會緩解〔7〕,所以蛛網(wǎng)膜下腔出血患者早期多給予尼莫地平以緩解血管痙攣癥狀。同時早期介入治療,因?qū)ρ艿尿}擾,多會加重血管的痙攣狀態(tài)〔8〕,若不能合理處理,極易引起局部腦組織因血管痙攣導(dǎo)致的缺血缺氧狀態(tài),雖無明顯的病理學(xué)改變,但是電生理狀態(tài)改變,因而后期會出現(xiàn)癲癇。
3.4 其他 如介入治療后,動脈瘤填塞導(dǎo)致血流動力學(xué)改變,以及金屬異物存留引起腦血管血栓形成,導(dǎo)致局灶性缺血、組織梗死,進而引起癲癇等。
本組所有病例中,癲癇的發(fā)生與性別無明顯的相關(guān)性,癲癇發(fā)生的類型、間隔時間、治療后情況與患者出血部位、是否植入彈簧圈均無明顯相關(guān)性。而動脈瘤的部位卻與患者癲癇的治療后情況有一定關(guān)聯(lián),所有大腦后動脈瘤患者,經(jīng)治療后癲癇控制均不滿意(可能與本組病例樣本量較小有關(guān)),尚需進一步研究。
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R74
A
1005-9202(2012)16-3398-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.16.016
郭紅雨(1978-),男,主治醫(yī)師,主要從事神經(jīng)系統(tǒng)疾病介入治療工作。
〔2012-01-03收稿 2012-02-28修回〕
(編輯 袁左鳴)