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    氣虛血瘀證肺癌患者血液TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS的相關(guān)研究*

    2012-01-31 08:14:24李配富
    中國中醫(yī)急癥 2012年7期
    關(guān)鍵詞:氣虛血瘀血小板

    王 維 李配富 陳 紅

    (重慶市腫瘤研究所,重慶400030)

    長期臨床觀察表明,氣虛血瘀證普遍存在于肺癌患者中,氣虛血瘀是肺癌發(fā)病的主要病機之一[1-2]。肺癌患者存在著由血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)損傷所致的血栓素 A2(TXA2)、前列環(huán)素(TXA2/PGF1α)表達異常,一氧化氮(NO)合成減少、活性氧(ROS)產(chǎn)生增加;同時氣虛血瘀證的各種病理生理紊亂,也與血栓素B2(TXB2)、6-酮前列環(huán)素 F1α(6-Keto-PGF1α)、NO、ROS 的表達失調(diào)有密切關(guān)系[3]。本研究探討氣虛血瘀證肺癌患者,血液 TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS 水平變化及與 VEC的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)氣虛的診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)《中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)》[4],其中氣虛證評分大于 7 分者;(2)血瘀證的診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)《血瘀證診斷參考標(biāo)準(zhǔn)》,血瘀證評分大于5分者;(3)肺癌患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《肺癌中醫(yī)診療指南》,必須同時符合肺癌、氣虛證、血瘀證患者的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)才納入研究對象。

    1.2 臨床資料 選擇2010年1月至2010年5月重慶市腫瘤研究所門診就診的氣虛血瘀證肺癌患者42例,男性21例,女性21例;年齡 45~70歲,平均 56.28歲;另外,設(shè)立青年健康人38例為對照組,男性20例,女性18例;年齡20~30歲,平均24.65歲。

    1.3 檢測方法 NO測定取氣虛血瘀證肺癌患者空腹肘靜脈血,離心取血清,置-20℃冰箱內(nèi)保存。用硝酸還原酶法測定,采用南京生物工程研究所提供試劑盒和方法。ROS測定:采用比色法測血清ROS。6-keto-PGF1α及TXB2測定:取氣虛血瘀證肺癌患者空腹肘靜脈血,消炎痛-EDTA抗凝。采用放免法,按照試劑盒說明書操作。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SAS8.1統(tǒng)計軟件。計量資料以)表示,采用t檢驗及相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    見表1。實驗組與對照組進行比較,TXB2、NO、6-Keto-PGF1α、ROS 水平有明顯差異(P<0.01)。

    表1 兩組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比較

    表1 兩組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比較

    與對照組比較,△P<0.01。

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    3 討 論

    中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,氣虛血瘀與肺癌的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系?!饵S帝內(nèi)經(jīng)》就有“瘤”病名的記載,并對“瘤”闡述了氣虛血瘀的病因病機。氣虛血瘀,氣虛是瘀血形成的基礎(chǔ),本在氣虛標(biāo)在瘀血,本虛標(biāo)實?,F(xiàn)代研究表明:肺癌患者處于高凝狀態(tài),其基礎(chǔ)病變與VEC損傷有關(guān);VEC是能合成和分泌PGI2的內(nèi)分泌器官,其代謝產(chǎn)物PGI2和6-Keto-PGF1α,均有舒張血管和抑制血小板聚集作用。既往研究表明:調(diào)節(jié)血管壁舒縮、血小板聚集及保持血液循環(huán)通暢的重要因素之一,即為維持PGI/TXA2或6-Keto-PGF1α/TXB2之間的動態(tài)平衡。氣虛血瘀證肺癌患者,血液處于高度濃、黏、聚、凝狀態(tài),這與VEC損傷關(guān)系密切[5-6];而且可能與6-Keto-PGF1α/TXB2比值失調(diào)、6-Keto-PGF1α降低、TXB2增高有關(guān)[7-8]。氣虛血瘀證肺癌患者與VEC損傷有關(guān),其通過不同機制、不同途徑導(dǎo)致機體的前列腺素代謝、氧化/抗氧化發(fā)生失調(diào)[9],以及 NO 合成障礙,使 PGI2合成減少,TXB2增加,PGI2/TXB2比值降低;NO 合成減少,ROS產(chǎn)生增加,從而引起血管舒縮功能失調(diào),血液處于高度的濃、黏、聚、凝狀態(tài)。前列腺素I2、NO有舒張血管、抑制血小板聚集及粒細(xì)胞黏附的作用[10-11];TXA2的作用與前列腺素I2作用正好相反,具有強烈的收縮血管和促進血小板聚集等功能。TXA2以氧爆發(fā)等多種途徑釋放ROS。本研究結(jié)果顯示實驗組血液TXB2、ROS,顯著高于對照組;而 6-Keto-PGF1α、NO 顯著低于對照組。這可能與VEC功能、結(jié)構(gòu)受損有關(guān)。

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