短暫性異常Q波在心臟彩超檢查中的臨床意義探討

付媛 范煙橋

短暫性異常Q波在心臟彩超檢查中的臨床意義探討

付媛①范煙橋①

目的：探討短暫性異常Q波在心臟彩超檢查中的臨床意義。方法：選擇經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)到的28例短暫性異常Q波患者，全部做心臟彩超檢查及血清酶學(xué)檢查。結(jié)果：28例短暫性異常Q波中冠心病21例（75%）出現(xiàn)左室壁局限性運(yùn)動(dòng)減弱；組織多普勒出現(xiàn)程度不同的色彩低暗或缺失。21例中有16例（76%）出現(xiàn)左室收縮功能減退。28例短暫性異常Q波患者血清酶學(xué)檢查全部正常。隨訪2例在1個(gè)月內(nèi)發(fā)生心肌梗死。其他7例左室壁運(yùn)動(dòng)及心功能正常。結(jié)論：21例冠心病出現(xiàn)短暫性異常Q波與心肌缺血有關(guān)，并非心肌壞死。7例其他疾病出現(xiàn)短暫性異常Q波與心肌細(xì)胞代謝障礙、微小損傷或微小壞死灶有關(guān)。

心電圖； 短暫性異常Q波； 心臟彩超； 臨床意義在心肌梗死的診斷與鑒別診斷中，心電圖檢查尚有一定的局限性已是眾所周知。在心電圖上出現(xiàn)短暫性異常Q波因素甚多，為弄清其病因、發(fā)病機(jī)制等，本文對(duì)伴有短暫性異常Q波的28例患者全部做了心臟彩超及血清酶學(xué)檢查，對(duì)于判斷其臨床意義，指導(dǎo)治療至關(guān)重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例來(lái)源于2009年3月-2012年3月門診及住院動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)到的28例短暫性異常Q波患者，其中男19例，女9例；年齡17～83歲，平均56.7歲。28例中冠心病21例（75%）；腦出血2例，肺癌2例，心肌炎、心肌病及肺氣腫各1例。

1.2 方法 動(dòng)態(tài)心電圖使用上海群天動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行24 h全心臟信息監(jiān)測(cè)，并記錄出現(xiàn)明顯癥狀的時(shí)間。心臟彩超使用Philips XG HD11 4D診斷儀。28例短暫性異常Q波患者全部做血清酶學(xué)檢查。

2 結(jié)果

28例短暫性異常Q波患者，異常Q波出現(xiàn)在前間壁9例，局限性前壁7例，下壁7例，高側(cè)壁3例，心尖部2例。同時(shí)出現(xiàn)QRS波群錯(cuò)折4例。全部患者不伴有ST段抬高及冠狀T波。其中21例冠心病中，心臟彩超觀測(cè)到左室前壁運(yùn)動(dòng)減弱6例，側(cè)壁運(yùn)動(dòng)減弱2例，后下壁運(yùn)動(dòng)減弱6例，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱7例。21例中有16例（76%）出現(xiàn)左室收縮功能減退。隨訪2例在1個(gè)月內(nèi)發(fā)生心肌梗死，其他7例（腦出血、肺癌、心肌炎、心肌病及肺氣腫）左室壁運(yùn)動(dòng)及左室收縮功能正常。血清酶學(xué)檢查：28例短暫性異常Q波的人GOT、LDH及CPK正常。

3 討論

異常Q波是心肌梗死診斷中的最重要心電圖特征之一，長(zhǎng)期以來(lái)，臨床上一直將心電圖上有無(wú)病理性Q波，作為區(qū)別急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依據(jù)。近年來(lái)國(guó)外許多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，這種傳統(tǒng)的解剖命名與尸解后的大量資料不相符合，因并非所有的心肌梗死患者均能在心電圖上顯示異常Q波，反之，心電圖上所顯示的異常Q波絕非均由心肌梗死所致，故心電圖不能真實(shí)反應(yīng)心肌的病理改變。Horan[1]通過(guò)1184例尸解分析，發(fā)現(xiàn)有梗死灶416例中，253例有異常Q波，敏感性為61%；無(wú)梗死灶的768例中，682例無(wú)異常Q波，特異性為89%，故異常Q波診斷心肌梗死的平均可靠率為75%，正常冠狀動(dòng)脈有較大的代償能力，Maseri[2]動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈主要分支的急性管腔縮小65%時(shí)，通過(guò)狹窄管腔的血流仍可增加到休息時(shí)的5倍，只有當(dāng)管腔急性縮小達(dá)90%～95%時(shí)，通過(guò)狹窄管腔的血流減少到休息狀態(tài)以下。冠狀動(dòng)脈供血不足患者在休息安靜狀態(tài)下心電圖異常的陽(yáng)性率為40%左右，由此可見(jiàn)，心電圖檢查不是診斷冠心病的敏感方法，但因簡(jiǎn)單易行，心電圖檢查仍作為常規(guī)基本方法。引起短暫性異常Q波的疾病和因素很多，但其基本病理生理改變是急性心肌缺血，而非永久性心肌損害。早在60年代Goldman[3]就發(fā)現(xiàn)心肌缺血時(shí)可出現(xiàn)異常Q波，爾后，Bateman[4]又發(fā)現(xiàn)心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)短暫性異常Q波。Reimer[5]研究證明，冠狀動(dòng)脈閉塞15 min內(nèi)，引起心肌生化和超微結(jié)構(gòu)改變是可逆的，出現(xiàn)心絞痛時(shí)，心電圖上出現(xiàn)短暫性異常Q波；若超過(guò)15 min出現(xiàn)心肌梗死時(shí)，心電圖上出現(xiàn)永久性異常Q波。這種短暫性異常Q波的成因，Depasquale[6]認(rèn)為這塊失去電活動(dòng)能力的心肌稱為電的“靜”區(qū)（electri cally “silent” areas of myocardium），是由于心肌嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死之前，往往先失去電激動(dòng)的能力，使這塊心肌處于電靜止?fàn)顟B(tài)而形成電靜區(qū)。Miller[7]認(rèn)為當(dāng)心肌組織血液灌注重建時(shí)，恢復(fù)其電激動(dòng)能力，心電圖上異常Q波隨之消失。心電圖診斷心肌缺血尚有QRS指標(biāo)，本文報(bào)告的21例冠心病短暫性異常Q波中有4例同時(shí)伴有QRS波群錯(cuò)折即是如此。Raunino報(bào)告30歲以上成人中，QRS錯(cuò)折與缺血有關(guān)；France也報(bào)告QRS切跡、錯(cuò)折與缺血有關(guān)，其診斷缺血性心臟病的敏感性及特異性分別為62.2%和93.8%。Weinberg發(fā)現(xiàn)除Ⅲ導(dǎo)聯(lián)以外，任何導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QRS波群錯(cuò)折時(shí)，就提示心肌損傷。由于心電圖檢查的局限性，筆者將28例短暫性異常Q波患者全部做了心臟彩超檢查。發(fā)現(xiàn)21例冠心病患者全部出現(xiàn)局限性左室壁運(yùn)動(dòng)減弱，大多數(shù)患者有左室收縮功能減退，心肌組織多普勒也出現(xiàn)相應(yīng)改變，而血清酶學(xué)檢查正常，佐證了非心肌壞死所致。近年來(lái)左室功能無(wú)創(chuàng)性評(píng)定倍受關(guān)注，不少患者在病情惡化之前已有心肌質(zhì)量和收縮功能改變，冠心病尤其如此[8]。Sasaki等認(rèn)為只要室壁局限性運(yùn)動(dòng)異常，無(wú)論有無(wú)胸痛，都能預(yù)示為急性心肌梗死或明顯冠心病，出現(xiàn)局部運(yùn)動(dòng)異常的部位與梗死或明顯冠狀動(dòng)脈病變的部位高度一致。因此，利用超聲心動(dòng)圖分析室壁運(yùn)動(dòng)異常不僅可以早期診斷急性心肌梗死或缺血，而且還可以定位[9]。Robert等人認(rèn)為冠狀動(dòng)脈舒縮張力改變引起不穩(wěn)定型心絞痛而導(dǎo)致梗死前綜合征，認(rèn)為這種張力的變力是急性心肌梗死的一個(gè)重要原因。Asetal[10]通過(guò)心肌核素掃描證實(shí)，心絞痛時(shí)短暫性異常Q波，201鉈心肌顯像顯示心肌灌注缺損，99m锝心室造影顯示室壁運(yùn)動(dòng)減弱。本文報(bào)告中除21例冠心病以外其他7例出現(xiàn)短暫性異常Q波可能與心肌細(xì)胞代謝障礙、微小損傷及微小壞死灶有關(guān)，隨著病情的轉(zhuǎn)好，異常Q波將自動(dòng)消失。

綜上所述，判斷短暫性異常Q波時(shí)，必須結(jié)合臨床，增做心臟彩超及動(dòng)態(tài)血清酶學(xué)改變等多項(xiàng)檢查，做出綜合分析。異常Q波的原因不同，治療及預(yù)后亦不同。

[1] Horan L G.Dignostic power of the Q Wave:critical assay of its significance in toth detaction and localization of myocardial infarction[J].Circution，1971，43（1）:428.

[2] Maseri A.Pathogenic mechanisms of angina pectoris:expanding Views[J].Brit Heart J，1980，43（6）:648.

[3] Goldman A G.Transitory Q wave simulating the Q wave of myocaraial infarction[J].Am Heart J，1960，60（1）:61.

[4] Bateman T B.Transient appearance of Q wave in coronary disease during exercise electrocar-diography：considerations of mechanisms and clinical importance[J].AM Heart J，1980，306（1）:1421.

[5] Reimer K A.The wavefront phenomenon of myocardial ischemic cell death，transmural prog-ression of necrosis within the framework of ischemic bed isze（myocardium at risk）and collateral flow[J].J Mol Cell Cardiol，1981，13（1）:229.

[6] Depasquale N P.Electrocardiographic Alterations associated with electricall“silent”areas of myocardium[J].Am Heart J，1964，68（1）:697.

[7] Miller J.Elecctrocardiographic and cineangiograhic correlations in assessment of the location，nature and extent of abnormal left Ventricular segmental contraction in coronary artery disease[J].Am J Cardiol，1975，68（1）:697.

[8] Wyatt H L.Cross-sectional echocardiography analysis of mathematic models for quantifying mass of the left ventricle in dogs[J].Am J Cardiol，1983，52（3）:396.

[9] Abinader E G.Relation between myocardial injury and postextrasytolic potentiation of regional function measured by two-dimensional echocardiography[J].Am Heart J，1985，110（2）:381.

[10] Asetal L.Variable exercise capacity in variant angina and gerater exertional thallium-201 myocardial defect during vasospastic ishemic ST segment elevation than with ST depression[J].Am J Cardiol，1984，54（1）:450.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.34.063

①遼源礦業(yè)集團(tuán)公司總醫(yī)院 吉林 遼源 136201

付媛

2012-08-03） （本文編輯：連勝利）