重癥爆發(fā)型心肌炎誤診急性心肌梗死1例

張立志

吉林省四平市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，吉林四平 136001

重癥爆發(fā)型心肌炎誤診急性心肌梗死1例

張立志

吉林省四平市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，吉林四平 136001

重癥心肌炎；診斷；急性心肌梗死

急性病毒性心肌炎確切的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚、臨床診斷依據(jù)也還沒(méi)有統(tǒng)一的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)，治療上缺乏特異性治療手段。重癥爆發(fā)型心肌炎病情兇險(xiǎn)且預(yù)后差，因其臨床表現(xiàn)、心電圖以及心肌酶學(xué)改變與急性心肌梗死酷似，臨床診斷和治療存在很大的困難。能夠早期明確診斷，并及時(shí)迅速給予包括絕對(duì)臥床休息和機(jī)械輔助支持治療在內(nèi)的支持治療、以及早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、抗感染、抗病毒、營(yíng)養(yǎng)心肌、去除自由基、免疫抑制療法等治療措施是搶救成功的關(guān)鍵。

1 臨床資料

患者，男，39歲，以“胸悶、乏力5 d，加重伴呼吸困難6 h”為主訴入院。否認(rèn)既往高血壓及糖尿病史，吸煙史16年，平均25支/d，未戒斷。2010年8月12日勞累且著涼后咽痛、低熱（37.5℃左右），自服“感康 1 片/d，和撲熱息痛片，0.5 g/次，2次”后上訴癥狀無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，之后逐漸胸悶、乏力，休息無(wú)緩解，無(wú)咳嗽及咳痰，入院前6 h胸悶加重伴呼吸困難。入院查體：BP 115/75 mm Hg，精神萎靡，顏面及口唇蒼白，咽略充血，頸靜脈無(wú)怒張，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞少許濕性啰音。叩診心界不大，心率96次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，腹水征（-），肝脾肋緣下未觸及，雙下肢無(wú)水腫，雙側(cè)巴彬斯基征陰性。心電圖提示竇性心律，Ⅰ、avL、V3～V9 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.1～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián)ST-T改變，低電壓；心臟彩超提示左室前壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，左室舒張功能減低，EF值46%；胸部正位片未見(jiàn)異常；實(shí)驗(yàn)室檢查示：CK-MB、CK、肌鈣蛋白T均明顯增高。入院后初步診斷：冠心病、急性廣泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ級(jí)（Killip分級(jí)）。立即治療給予硝酸異山梨酯注射液擴(kuò)冠、低分子肝素鈣注射液抗凝、拜阿司匹林片及氯比格雷片雙聯(lián)抗血小板、阿托伐他汀鈣降脂穩(wěn)定斑塊、改善心功能等對(duì)癥治療，同時(shí)積極準(zhǔn)備行急診PCI術(shù)。入院20 min后患者意識(shí)逐漸朦朧，問(wèn)話懶言，皮膚黏膜蒼白濕冷，呼吸急促，心電圖示頻發(fā)室性期前收縮，部分時(shí)間呈陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。立即給予胺碘酮注射液150 mg稀釋后靜脈注射，并以1 mg/min維持靜滴，復(fù)查心電圖示：Ⅰ、avL、V3～V9導(dǎo)聯(lián) ST段抬高 0.1～0.2 mV，T 波雙向、倒置，Ⅱ、Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.2～0.3 mV，T波雙向、倒置，心律失常-頻發(fā)多形室性期前收縮，陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。查體：神志淡漠，呼吸淺促，皮膚濕冷，雙下肺可聞及中小水泡音，心率116次/min，心音弱，心臟雜音聽(tīng)診不理想。入院50 min后入導(dǎo)管室行急診PCI術(shù)。冠狀動(dòng)脈造影顯示陰性。根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果基本排除急性心肌梗死診斷，結(jié)合入院前5 d上呼吸道感染病史，以及廣泛心肌壞死的心電圖改變和實(shí)驗(yàn)室檢查所提供心肌酶、肌鈣蛋白陽(yáng)性指標(biāo)，給予更正臨床診斷為急性重癥爆發(fā)型心肌炎。立即轉(zhuǎn)入ICU給予鎮(zhèn)靜狀態(tài)下絕對(duì)臥床休息，給予抗心力衰竭治療（靜脈泵入硝普鈉注射液減輕心臟前后負(fù)荷；靜脈泵入多巴胺注射液維持血壓并發(fā)揮正性肌力作用；靜脈輸注米利農(nóng)注射液強(qiáng)心治療；適時(shí)應(yīng)用利尿劑減輕心臟前負(fù)荷），同時(shí)使用了糖皮質(zhì)激素來(lái)抑制過(guò)度免疫反應(yīng)，減輕細(xì)胞毒作用，增加心肌細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性，減少心肌局部滲出，促進(jìn)炎癥消退?；颊呷隝CU后40 min逐漸嗜睡至淺昏迷，呼吸淺表，血壓測(cè)不清，立即給予氣管插管及呼吸機(jī)輔助呼吸（工作模式SIMV，潮氣量 500 mL，吸呼比 1∶2，呼吸頻率 15 次/min），并經(jīng)右股動(dòng)脈穿刺行主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）治療。并加用抗生素及抗病毒治療，免疫球蛋白、能量合劑等營(yíng)養(yǎng)心肌等支持治療。入ICU約3 d后生命體征逐漸趨于平穩(wěn)，之后逐步減少IABP使用時(shí)間和頻率，調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，5 d后成功脫呼吸機(jī)且停用IABP，繼續(xù)鞏固治療至10 d后生命體征平穩(wěn)，查體：顏面及口唇無(wú)發(fā)紺，頸靜脈無(wú)怒張，雙肺未聞及干濕啰音，叩診心界不大，心率81次/min，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，肝脾肋下未觸及，雙下肢無(wú)水腫。復(fù)查心電圖示竇性心律，以R波為主導(dǎo)聯(lián)呈輕度ST-T異常改變，復(fù)查CK-MB和CK提示正常，鞏固治療2周后康復(fù)出院。

2 討論

2.1 病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制及臨床分型

病毒性心肌炎是臨床上較為常見(jiàn)的心血管疾病之一，確切發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，認(rèn)為引起心肌炎的病毒以柯薩奇乙組病毒及巨細(xì)胞病毒最常見(jiàn)，主要組織學(xué)特征為心肌細(xì)胞溶解、壞死、變性、腫脹等。病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)和預(yù)后大相徑庭，輕者可無(wú)自覺(jué)癥狀且預(yù)后良好，而重癥心肌炎分為猝死型（爆發(fā)型）、心源性休克型、急性心力衰竭型和反復(fù)阿斯發(fā)作型。重癥爆發(fā)型心肌炎約占急性心肌炎的4.6%，主要病理表現(xiàn)為彌漫性心肌改變或廣泛心肌壞死，臨床表現(xiàn)起病急，預(yù)后差，多在發(fā)病24 h內(nèi)死亡，病死率可達(dá)10%～20%[1]。

2.2 病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)

目前臨床普遍應(yīng)用的是1999年制訂的急性病毒性心肌炎國(guó)內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，包括：

2.2.1 臨床診斷依據(jù)

2.2.1.1 心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

2.2.1.2 心臟擴(kuò)大（X線、超聲心動(dòng)圖檢查具有表現(xiàn)之一）。

2.2.1.3 心電圖改變以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改變持續(xù)4 d以上伴動(dòng)態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或并行性早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過(guò)速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。

2.2.1.4 CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnl或cTnT）陽(yáng)性。

2.2.2 病原學(xué)診斷依據(jù)

確診指標(biāo)：自心內(nèi)膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。①分離到病毒。②用病毒核酸探針查到病毒核酸。③特異性病毒抗體陽(yáng)性。

2.2.3 確診依據(jù)

2.2.3.1 具備臨床診斷依據(jù)2項(xiàng)，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1～3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。

2.2.3.2 同時(shí)具備病原學(xué)確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學(xué)參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。

2.2.3.3 凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。

2.2.3.4 應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。

到目前為止，對(duì)病毒性心肌炎的診斷尚無(wú)國(guó)際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，由于其臨床表現(xiàn)和多數(shù)輔助檢查都缺乏特異性，而其確診指標(biāo)如：心內(nèi)膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，分離到病毒、或用病毒核酸探針查到病毒核酸及查到特異性病毒抗體陽(yáng)性等手段在臨床實(shí)際工作中往往會(huì)受到技術(shù)設(shè)備的限制和制約，還有一部分病例因病情進(jìn)展迅速，沒(méi)有機(jī)會(huì)明確診斷就已經(jīng)惡化死亡。所以診斷難度較大，臨床確診病例少。

3 治療

目前尚無(wú)特異性治療，主要包括：

3.1 一般綜合治療

治療措施主要包括充分臥床休息，在急性毒血癥期間，應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)絕對(duì)臥床休息，嚴(yán)格限制體力活動(dòng)在一定程度上控制和延緩病毒的復(fù)制和縮短病毒生存時(shí)間；應(yīng)用免疫抑制劑進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療，如應(yīng)用超免疫球蛋白與免疫抑制治療、抗細(xì)胞因子、T細(xì)胞受體疫苗等誘導(dǎo)特異性自身抗原的免疫耐受，以此來(lái)延緩疾病發(fā)展的進(jìn)程[4]。此外，早期使用糖皮質(zhì)激素可抑制過(guò)度免疫反應(yīng)對(duì)機(jī)體造成的損害，減輕免疫操作和細(xì)胞毒作用，也可增加心肌細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性，達(dá)到減少心肌局部滲出，促進(jìn)炎癥消退的作用。同時(shí)應(yīng)給予標(biāo)準(zhǔn)的抗心力衰竭治療，包括血管擴(kuò)張劑和利尿劑以減輕心臟的前后負(fù)荷，應(yīng)用正性肌力藥物如多巴胺及米力農(nóng)或氨力農(nóng)等糾正心衰；還應(yīng)及時(shí)給予抗感染和抗病毒、營(yíng)養(yǎng)心肌的對(duì)應(yīng)治療，在生命體征平穩(wěn)條件下，適當(dāng)加用β受體阻斷劑、血管及張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管及張素Ⅱ受體拮抗劑等延緩心室重構(gòu)改善遠(yuǎn)期預(yù)后[3-4]。

3.2 機(jī)械輔助支持治療

對(duì)于已經(jīng)采用對(duì)癥及支持療法后仍有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心力衰竭反復(fù)發(fā)作者，在急性期，特別是對(duì)于難治性心力衰竭患者，可進(jìn)行機(jī)械輔助支持[7]，其中包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）、經(jīng)皮心肺支持系統(tǒng)（PCPS），心室輔助裝置包括左心室輔助裝置（LVAD）和（或）雙心室輔助裝置（Bi-VAD）、體外膜肺氧合（ECMO）[5-6]。合理地選擇和正確使用機(jī)械輔助支持方法對(duì)改善癥狀、提高生存率、縮短病程，為完成全面系統(tǒng)的治療爭(zhēng)取時(shí)間和機(jī)會(huì)能起到很大作用。

4 經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)

急性病毒性心肌炎因其發(fā)病機(jī)制不完全清楚、臨床診斷依據(jù)尚無(wú)確切標(biāo)準(zhǔn)、治療上缺乏特異性治療手段，所以在臨床實(shí)際工作中存在很大的困難。本病例在入院之初心電圖及心肌酶學(xué)改變酷似急性心肌梗死故，給予初步診斷，并根據(jù)以上診斷進(jìn)行抗凝、抗血小板、穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊以及急診PCI術(shù)，但造影結(jié)果顯示陰性，從而除外了急性心肌梗死的診斷。此時(shí)患者病情急轉(zhuǎn)直下，出現(xiàn)了心源性休克及呼吸衰竭等多臟器衰竭的表象，這種病情加重過(guò)程一方面是由于重癥心肌炎本身十分兇險(xiǎn)，隨時(shí)可能惡化甚至死亡，另一方面也不能完全排除急診PCI術(shù)過(guò)程給已經(jīng)十分脆弱的心肌造成了再一次嚴(yán)重的傷害。從目前臨床上被普遍認(rèn)可并正在實(shí)施的治療原則來(lái)看，主要是以營(yíng)養(yǎng)、支持治療，包括絕對(duì)臥床休息、早期應(yīng)用激素、免疫抑制劑治療，乃至機(jī)械輔助治療等，其實(shí)質(zhì)都是讓病變的心肌得到充分的休息，給機(jī)體和病變心肌時(shí)間和機(jī)會(huì)完成自身的修復(fù)過(guò)程。本病例最終能夠幸運(yùn)地?fù)尵瘸晒Φ脑颍孩俟跔顒?dòng)脈造影雖可能對(duì)病變心肌造成一定程度的損害，但在最快的時(shí)間內(nèi)排除了急性心肌梗死的可能，明確了重癥病毒性心肌炎的臨床診斷，為下一步的治療指明了方向；②早期及時(shí)給予鎮(zhèn)靜狀態(tài)下的呼吸機(jī)輔助呼吸和主動(dòng)脈球囊反搏治療使病變心肌在最大程度上得到“支持和休息”，為后期的抗心力衰竭、抗心律失常、抗炎、抗病毒、營(yíng)養(yǎng)心肌、去除氧自由基以及免疫療法等治療措施提供了時(shí)間和機(jī)會(huì)[7]。

目前對(duì)于病毒性心肌炎來(lái)講，無(wú)論是臨床表現(xiàn)和診斷依據(jù)還是治療方法都缺乏特異性，所以早期明確診斷和有效的治療方法都將是今后醫(yī)務(wù)工作者長(zhǎng)期不懈努力的方向。

[1]Dambrosio A，Patti G，Manzoli A，et al.The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy：a review[J].Heart，2001，85：499-504.

[2]《中華心血管病雜志》編輯委員會(huì)，心肌炎心肌病對(duì)策專題組.關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)和采納世界衛(wèi)生組織及國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見(jiàn)[J].中華心血管病雜志，1997，27（6）：405-407.

[3]陳灝珠.心臟病學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：1298-1300.

[4]Mcnamara DM，Roscnblum WD，Janosk O,et al.Intravenous immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cariomyopathy[J].Circulation，1997，95：2476-2478.

[5]李佳春，李功宗.體外循環(huán)灌注學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2002：497-505.

[6]梁永新，許平，邢泉生.主動(dòng)脈球囊反搏的臨床應(yīng)用與研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)：心血管疾病分冊(cè)，2004，31（3）：142-145.

[7]吳華，劉亞湘，毛向輝，等.經(jīng)皮心肺支持急救重癥爆發(fā)性心肌炎[J].中國(guó)體外循環(huán)雜志，2004，4（2）：220-221.

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1673-7210（2012）08（a）-0110-02

2012-03-20 本文編輯：馮 婕）