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    美托洛爾與慢性充血性心力衰竭

    2012-01-29 12:58:22吳彬
    中外醫(yī)療 2012年7期
    關(guān)鍵詞:阻滯劑心室洛爾

    吳彬

    (遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院 遼陽(yáng) 111000)

    充血性心力衰竭(congestive heart failure)是指靜脈回流正常的情況下,由于原發(fā)的心臟損害引起心排血量減少和心室充盈壓升高,臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要特征的一種臨床綜合征,此病患者的代償主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)水平升高,使心率增快,心肌收縮力增強(qiáng),回心血量增多,從而起到維持心輸出量的作用,但從長(zhǎng)期來(lái)看,會(huì)造成對(duì)心肌一系列損害,血管及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)不平衡,導(dǎo)致CHF加重。應(yīng)用β受體阻滯劑美托洛爾治療CHF,觀察其臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    入選病例皆為2007年9月至2009年11月在我院住院的心力衰竭患者,共58例,均符合充血性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),按NYHA分級(jí)法,心功能屬于Ⅱ~Ⅳ級(jí),隨機(jī)分為2組,治療組30例,對(duì)照組28例。治療組:男性16例,女性14例;年齡48~76歲,平均年齡63.3歲;心功能Ⅱ級(jí)5例,Ⅲ級(jí)16例,Ⅳ級(jí)9例,其中冠心病11例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病7例,高血壓性心臟病8例,擴(kuò)張型心肌病4例。對(duì)照組:男性12例,女性16例;年齡45~75歲,平均年齡64.5歲;心功能Ⅱ級(jí)5例,Ⅲ級(jí)16例,Ⅳ級(jí)7例;其中冠心病15例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病6例,高血壓性心臟病5例,擴(kuò)張型心肌病2例。2組患者在性別、年齡、臨床心功能及病種等方面經(jīng)處理無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)具有可比性。

    1.2 治療方法

    2組均予抗心衰常規(guī)治療:對(duì)照組:吸氧,臥床休息,心電監(jiān)護(hù),低鹽低脂飲食,入院急性期予西地蘭0.4mg、速尿20mg靜推,急性期過(guò)后改為地高辛0.25mg,1d1次、氫氯噻嗪25mg、螺內(nèi)酯20mg,1d3次口服,入院起坎地沙坦8mg,1d1次口服,酌情應(yīng)用血管擴(kuò)張劑、硝酸酯制劑。治療組急性期過(guò)后在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服美托洛爾,首劑6.25mg,1d2次,以后逐漸加大用量,使靜息心率在60次/min。服藥前后查心臟彩超。

    1.3 觀察指標(biāo)

    治療過(guò)程中密切觀察并記錄患者的臨床癥狀、體征、臨床心功能、BNP的變化及不良反應(yīng)。用心電監(jiān)護(hù)對(duì)比用藥前后24h室性心律失常發(fā)生的數(shù)值。用彩色多普勒超聲儀對(duì)左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)以及反映心室舒張功能的E/A值進(jìn)行對(duì)比觀察。

    1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

    臨床治愈:心功能糾正至Ⅰ級(jí),癥狀、體征基本消失,相關(guān)檢查結(jié)果基本恢復(fù)正常;顯效:心功能進(jìn)步Ⅱ級(jí)以上,而未達(dá)到Ⅰ級(jí),癥狀體征及相關(guān)檢查結(jié)果明顯改善;有效:心功能進(jìn)步Ⅰ級(jí),癥狀、體征及相關(guān)檢查結(jié)果有所改善;無(wú)效:心功能無(wú)明顯變化或病情加重、死亡。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié)果

    (1)2組臨床療效比較結(jié)果:治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。(2)2組24h室性心律失常、心臟彩超及心功能的比較:結(jié)果示,治療組室性心律失常用藥后明顯減少,LVDD明顯縮小;EF值用藥前均低于50%,用藥后均增加;E/A值用藥前均低于1.2,用藥以后也有一定增加。對(duì)照組治療后各項(xiàng)指標(biāo)亦有改善,但不明顯,2組治療后各項(xiàng)指標(biāo)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    CHF是一種常見(jiàn)的臨床綜合征,在過(guò)去的20多年間,治療目的已從過(guò)去的改善血流動(dòng)力學(xué)轉(zhuǎn)變?yōu)樽钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活、改善心臟重塑的生物學(xué)治療,以提高生活質(zhì)量及延長(zhǎng)壽命。心力衰竭時(shí)機(jī)體重要的適應(yīng)機(jī)制之一就是交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)[1],其在短期內(nèi)可提高心肌的收縮性,使左心室做功增強(qiáng),心排血量增高,左室舒張末壓下降,從而使臨床上心力衰竭的癥狀得到暫時(shí)的緩解。但持久的交感興奮性過(guò)度增強(qiáng)對(duì)心臟產(chǎn)生不利影響[2],交感神經(jīng)興奮性增高易引起腎素過(guò)多分泌,腎素-血管緊張素醛固醇系統(tǒng)的激活會(huì)更進(jìn)一步使交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),持久的交感神經(jīng)興奮性過(guò)度增強(qiáng)是CHF病情不斷進(jìn)展并惡化的重要決定因素[3]。心力衰竭主要改變是心室結(jié)構(gòu)的改變,心室重塑是心力衰竭的基本特征,也是心力衰竭發(fā)病的重要決定因素,因此心力衰竭的治療已從短期的藥物措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的修復(fù)性治療,目的就在于改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)[4]。β受體阻滯劑是一種負(fù)性肌力藥物,以往的觀點(diǎn)認(rèn)為其對(duì)于充血性心力衰竭是有害的。但美托洛爾(CR/XL)對(duì)CHF的隨機(jī)干預(yù)試驗(yàn)(MERIT-HF)[5];比索洛爾對(duì)心功能不全的研究II(CLB IS-II)[7]以及β-受體阻滯劑對(duì)生存率的評(píng)估試驗(yàn)(BEST)均均表明應(yīng)用β受體阻滯劑長(zhǎng)期治療心力衰竭可以改善心功能,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),降低病死率和再住院率。β受體阻滯劑主要通過(guò)以下方面來(lái)改善心室重塑,改善患者心功能:(1)改善患者的血液動(dòng)力學(xué),抑制CHF患者的神經(jīng)內(nèi)分泌異常激活,(2)直接通過(guò)腎上素能受體阻滯作用抑制心肌重構(gòu),又可以間接通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制心肌重塑[6],減少鈉潴留,降低心臟負(fù)荷。(3)通過(guò)阻滯交感神經(jīng)過(guò)度興奮,使心率減慢,心肌耗氧減少,使舒張期相對(duì)延長(zhǎng),改善心臟的順應(yīng)性,以及直接的負(fù)性肌力作用,預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心室肥厚,心臟擴(kuò)大,改善心室重塑。(4)減慢心率,使異位起搏點(diǎn)放電減少,傳導(dǎo)延緩及房室結(jié)的不應(yīng)期延長(zhǎng),抑制心律失常。(5)上調(diào)β受體密度,恢復(fù)β受體對(duì)正性肌力藥物的敏感性,增加心肌收縮力,提高左室射血分?jǐn)?shù)[7]。本研究應(yīng)用選擇性β1受體阻滯劑美托洛爾治療充血性心力衰竭,并用多普勒超聲儀觀察治療前、后心功能及BNP的變化。結(jié)果顯示,CHF患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾后總有效率增加;其心功能指標(biāo)左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、反映心室舒張功能的E/A值及BNP均有明顯改善,說(shuō)明應(yīng)用美托洛爾,直接或間接抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活及血管加壓素分泌,改善了患者的心功能。因β受體阻滯劑因?qū)π募∮幸种谱饔?應(yīng)注意從小劑量開(kāi)始,逐漸調(diào)整劑量,在藥物使用過(guò)程中嚴(yán)格觀察心率、心律及血壓等變化,使之達(dá)到個(gè)體最大耐受劑量。

    [1]Esler M,Kaye D,Lambert G,et al.Adrenergit nervous system in heart failure [J].Am Cardiol,1997,80:7~14.

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    [7]方圻,王士雯,寧田海,等.充血性心力衰竭診斷和治療對(duì)策[J].中華心血管病雜志,1995,23(2):83~89.

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