趙慶
胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效及心功能研究
趙慶
目的 探討胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及對(duì)心功能影響。方法 對(duì)收治的采用胺碘酮治療的94例患者進(jìn)行分析,并隨機(jī)抽取同期收治的采用心律平治療的89例患者為對(duì)照組。結(jié)果 治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,有差異顯著性(P<0.05)。在心功能比較中,兩組治療后較治療前均有明顯改善(P<0.05)。治療后兩組在心率方面無(wú)明顯差異性(P>0.05);在LVEF、、QTc、QTd比較中,治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,有顯著性差異(P<0.01)。治療組心功能恢復(fù)至Ⅰ~Ⅱ級(jí)45例,對(duì)照組心功能恢復(fù)至Ⅰ~Ⅱ級(jí)34例,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效顯著,可有效改善心功能,降低患者病死率,值得在臨床應(yīng)用。
胺碘酮;慢性心力衰竭;室性心律失常;心功能
慢性心力衰竭合并室性心律失常是臨床上的危重病,也是心臟病變的終末階段,而且其對(duì)心功能與血流動(dòng)力有著極其嚴(yán)重的影響[1],是導(dǎo)致心源性猝死的主要原因。據(jù)臨床資料統(tǒng)計(jì),心源性猝死發(fā)生率占心力衰竭死亡的30%~70%[2],因此,改善心肌缺血及抗心律失常是治療的關(guān)鍵。威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)科自2009年3月~2011年3月對(duì)收治的94例慢性心力衰竭合并室性心律失?;颊卟捎冒返馔委?,取得滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 收集威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)科2009年3月~2011年3月采用胺碘酮治療的94例慢性心力衰竭合并室性心律失?;颊邽橹委熃M,男63例,女31例,年齡45~79歲,平均(58.6±3.4)歲,病程6個(gè)月~8年,平均(2.4±0.3)年。心功能分級(jí)為Ⅲ~Ⅳ級(jí),LVEF(左心室射血分?jǐn)?shù))<40%。原發(fā)病:冠心病43例,高血壓性心臟病25例,擴(kuò)張型心肌病9例,風(fēng)濕性心瓣膜病12例,病毒性心肌病5例。心律失常類型:頻發(fā)室性早搏47例,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速21例,室上性心動(dòng)過速24例,合并Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯2例。排除伴有竇性心動(dòng)過緩、竇房阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、嚴(yán)重肺部、肝臟、甲狀腺疾病及AD過敏者。隨機(jī)抽取同期收治的采用心律平治療的89例患者對(duì)照組,兩組在性別、年齡、心功能、原發(fā)病及心律失常等一般資料中無(wú)明顯差異性(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 患者均給予臥床休息,維持水電解質(zhì)平衡、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等常規(guī)抗心衰治療。治療組給予口服胺碘酮0.2g,3次/d,連用1周,1周后改為0.2g,2次/d,連用1周,第3周改為0.2g,1次/d,維持4周。對(duì)照組給予口服心律平(鹽酸普羅帕酮片)150mg,3次/d,連服1周,1周后改為150mg,4次/d,連用1周,第3周改為150mg,2次/d,維持4周。用藥期間根據(jù)心率和心律的變化調(diào)整劑量,若出現(xiàn)Ⅱ度以及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、心率<60次/min或QT≥0.44s者立即應(yīng)減量或停藥。治療期間嚴(yán)禁使用其他抗心律失常藥物。
觀察患者治療前后臨床癥狀、心率、心功能變化,治療期間每周檢查一次動(dòng)態(tài)心電圖及肝腎功能,維持量后每月查1次心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖,定期檢查肝腎、甲狀腺功能。
1.3 療效判定 根據(jù)治療前后24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查結(jié)果及NYHA心功能分級(jí)進(jìn)行判定[3]:治療后臨床癥狀緩解或基本消失,心功能改善2級(jí)以上或達(dá)到Ⅰ級(jí),心電圖檢查頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速消失≥100%,為顯效;治療后臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),心功能改善1級(jí)以上或未達(dá)到Ⅰ級(jí),心電圖檢查頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速減少≥80%,為有效;臨床癥狀未有任何改變,心功能及心電圖無(wú)變化,為無(wú)效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療效果比較
經(jīng)比較,治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,有顯著性差異(P<0.05),見表1。
表1 治療效果比較
2.2 兩組治療后心功能變化 兩組治療后較治療前心功能均有明顯改善(P<0.05)。治療后兩組在心率方面無(wú)明顯差異性(P>0.05);在LVEF、QTc(QT間期)、QTd(QT離散度)比較中,治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,有差異顯著性(P<0.01)。治療組心功能恢復(fù)至Ⅰ~Ⅱ級(jí)45例,對(duì)照組心功能恢復(fù)至Ⅰ~Ⅱ級(jí)34例,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。具體見表2。
表2 兩組治療后心功能變化
2.3 不良反應(yīng) 4例出現(xiàn)心動(dòng)過緩,但未低于50次/min,3例有頭昏、惡心、嘔吐等不適,減輕藥物劑量或停藥后癥狀減輕,未出現(xiàn)其他不良反應(yīng)和并發(fā)癥。
慢性心力衰竭合并心律失常是導(dǎo)致患者死亡的重要因素。心力衰竭后導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)纖維過度牽拉,興奮傳導(dǎo)通過區(qū)域時(shí)速度減慢,引起心臟發(fā)生折返現(xiàn)象[4],心室收縮時(shí)不能將血液全部射入動(dòng)脈中,心臟射血分?jǐn)?shù)減少,從而導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。因此,改善心肌缺血,糾正心臟傳導(dǎo)搏動(dòng)、改善早搏是提高治愈率的關(guān)鍵。
胺碘酮是一種苯呋喃衍生物,對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的各個(gè)部位以及房室旁路、心房、心室等都有一定的抑制作用。其可通過阻滯鉀離子外流而延長(zhǎng)心房、房室結(jié)及心室的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期,使心肌細(xì)胞間的不應(yīng)期差異縮小,動(dòng)作電位趨于一致[5-6],從而促進(jìn)消除折返激動(dòng)并抑制房室顫動(dòng),減慢竇房結(jié)的自律性,使心率減慢,心動(dòng)過速得以終止和緩解。另外,胺碘酮還有一定的非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α、β受體作用[7],降低外周血管阻力、擴(kuò)張外周及冠狀血管,從而促進(jìn)心功能的恢復(fù)。本組資料結(jié)果顯示,胺碘酮在治療效果與心功能恢復(fù)方面均明顯優(yōu)于對(duì)照組。由于胺碘酮具有擴(kuò)張外周動(dòng)脈降低外周阻力的作用,治療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥,嚴(yán)密觀察心率、血壓變化,及時(shí)調(diào)整藥物劑量,定期復(fù)查,避免引起不良反應(yīng)和副作用的發(fā)生,提高患者治愈率,促進(jìn)心功能的恢復(fù)。
總之,胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常療效顯著,可有效改善心功能,降低患者病死率,值得在臨床應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.106
264200 山東省威海市威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)科 (趙慶)