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    重癥手足口病患兒血清中IL-6、TNF-α水平測定的臨床意義研究

    2012-01-26 07:13:40席里楊薇斯許柏華
    當代醫(yī)學 2012年24期
    關鍵詞:肺水腫口病重癥

    席里 楊薇斯 許柏華

    重癥手足口病患兒血清中IL-6、TNF-α水平測定的臨床意義研究

    席里 楊薇斯 許柏華

    目的 探討重癥手足口病患兒血清中白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平的變化及其臨床意義。方法 采用化學發(fā)光法檢測(西門子)測定30例重癥手足口病患兒血清中IL-6、TNF-α水平,并與15例非手足口病患兒的以上指標進行對照。結(jié)果 血清中的IL-6、TNF-α的水平較對照組明顯升高(P<0.01)。結(jié)論 重癥手足口病患兒血清中有明顯的細胞因子變化,IL-6、TNF-α可能參與了重癥手足口病的病理過程。

    重癥手足口病;白細胞介素-6;腫瘤壞死因子-α

    手足口病多發(fā)生于學齡前兒童,尤以3歲以下年齡組發(fā)病率最高。手足口病的少數(shù)高?;純?,一旦發(fā)展為重癥,短期內(nèi)能迅速發(fā)展為肺水腫、循環(huán)衰竭,各種救治措施無效,常常在短期內(nèi)死亡。免疫活性細胞產(chǎn)生的炎性細胞因子如白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等在機體抗感染、凝血、發(fā)熱、休克、惡病質(zhì)等多種病理生理過程中的作用已越來越明顯,抗病毒及免疫調(diào)節(jié)作用也引起醫(yī)學界的廣泛關注。本研究對重癥手足口病患兒進行血清中IL-6和TNF-α水平的測定,并分析其臨床意義。

    1 對象與方法

    1.1 對象 病例選自2011年6月~12月在我科病房住院并確診的重癥手足口病患兒30例,其中男19例,女11例;年齡11個月~5歲,平均(2.5±0.6)歲。診斷符合2010版《手足口病診療指南》重癥手足口病的診斷標準。選擇入托及健康查體幼兒30例為正常對照組,男18例,女12例;年齡9個月~6歲,平均年齡(2.9±0.5)歲。

    1.2 方法 所有研究對象均于入院次日空腹抽取靜脈血2mL,離心后置-20℃冰箱保存待測,血清標本留取時間不超過24 h。IL-6、TNF-α測定采用德國西門子ADVIA Centaur全自動化學發(fā)光分析儀,采用化學發(fā)光免疫分析法。試劑由德國西門子公司提供,操作嚴格按照說明書進行。

    1.3 統(tǒng)計學方法 資料的錄入及分析均采用SAS9.0統(tǒng)計軟件,主要統(tǒng)計分析方法包括一般統(tǒng)計描述(重癥手足口組以中位數(shù)、四分位數(shù)間距表示,正常兒童對照組以均數(shù)±標準差表示)、非參數(shù)wilcoxon秩和檢驗,均采用雙側(cè)檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    重癥手足口病患兒血清中IL-6、TNF-α水平均高于對照組(表1),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。

    表1 兩組血清中IL-6、TNF-α水平的比較[M,Q(±s)pg/mL]

    表1 兩組血清中IL-6、TNF-α水平的比較[M,Q(±s)pg/mL]

    分組 例數(shù) IL-6 TNF-α重癥手足口病組 30 37.600,101.000 15.700,68.150正常兒童對照組 30 13.279±2.017 10.128±1.915 Z 4.436 3.401 P<0.001 <0.001

    3 討論

    手足口病是由腸道病毒引起的出疹,發(fā)熱性急性傳染病,其型別甚多,主要以柯薩奇病毒A16及腸道病毒EV71型最為常見,本病好發(fā)于春夏季節(jié),常在嬰幼兒中間造成爆發(fā)性流行[1]。在手足口病患兒中,肺水腫是最為嚴重的并發(fā)癥,病死率高,既往一直認為腦干損傷是發(fā)生肺水腫的重要原因[2-3],但在關于手足口病肺水腫機制的研究中發(fā)現(xiàn),有腦干損傷的實驗猴中并未出現(xiàn)肺水腫[4],因此可能存在其他機制導致EV71相關肺水腫。目前已有越來越多的研究表明炎性細胞因子白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平明顯升高與肺水腫的發(fā)生有關[5-7]。

    IL-6可由多種細胞產(chǎn)生,IL-6在機體的炎癥反應、抗感染及B淋巴細胞的增值與分化過程中起重要的調(diào)節(jié)作用,它能誘導B淋巴細胞產(chǎn)生免疫球蛋白,并產(chǎn)生自身抗體,引起免疫損失[8]。通常情況下正常人血清中含有微量IL-6,在炎癥、感染和某些腫瘤等情況下血清中IL-6的含量會有不同程度上升。在異常情況下,IL-6的升高可能對機體產(chǎn)生不利影響,造成組織損害和加重病情發(fā)展。重癥手足口病患兒發(fā)病過程中的高熱與IL-6對下丘腦體溫中樞的調(diào)節(jié)作用有關,IL-6極有可能同時參與患兒的腦損傷和局部炎癥。Lin等[7]研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)源性肺水腫(NPE)病例組血IL-6水平明顯增高,>70pg/mL的靈敏度、特異度、陽性預測值和陰性預測值均達到100%。Tripathy等[9]發(fā)現(xiàn)病腦患兒急性期IL-6與對照組有顯著升高,且病情越重升高越明顯,恢復期明顯降低。本研究中重癥手足口病患兒血清IL-6水平增高與以上文獻相符,同時提示IL-6可能參與了重癥手足口病的病理生理過程。

    TNF-α是一種由單核巨噬細胞分泌的具有多種生物活性的多肽調(diào)節(jié)因子。正常情況下,它在機體內(nèi)的濃度較低,具有調(diào)節(jié)免疫應答,抗感染、抗腫瘤、促進細胞增值分化等多種生理功能,對機體具有保護作用。而高濃度的TNF-α,不僅無助于抗感染,而且還是重要的炎癥遞質(zhì),可介導炎癥反應的許多病理生理過程引起局部炎癥反應,使機體器官甚至多系統(tǒng)受損。目前實驗證明由TNF-α介導的炎性損傷過程可能是神經(jīng)源性肺水腫(NPE)發(fā)生的機制之一。TNF-α升高的原因可能是因為重癥手足口病中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染后交感興奮,全身血管收縮,組織缺血缺氧,使單核-巨噬細胞被激活,釋放大量TNF-α。TNF-α介導NPE發(fā)生的機制主要是導致肺毛細血管通透性增加;同時還可直接促進花生四烯酸代謝產(chǎn)物和氧自由基的釋放。Shrestha和Bradford等[10-11]亦發(fā)現(xiàn),病毒性腦炎患兒腦脊液中高水平的TNF-α與疾病的嚴重程度密切相關,且是預測病毒性腦炎患兒有無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的重要證據(jù)之一。布月青等[12]研究證明,急性期病腦患兒CSF中TNF-α水平顯著升高,重癥較輕癥高。本研究中血清TNF-α水平明顯增高表明其參與了重癥手足口病的病理過程,與其誘生的IL-6協(xié)同參與整個腦組織的損傷,構成炎性細胞網(wǎng)絡,破壞血腦屏障,由神經(jīng)細胞自分泌的和血循環(huán)中的TNF-α共同引起重癥手足口病的一系列臨床癥狀。

    綜上所述,重癥手足口病患兒血清中IL-6、TNF-α水平的增高,表明二者在重癥手足口病的發(fā)病過程中參與了重癥手足口病的病理過程,為臨床上早期使用靜脈注射丙種球蛋白抗免疫治療提供了理論依據(jù)。

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    [Abstrac]Objective To study the clinical affection with IL-6 and TNF-αlevels in serum of the serious cases of HFMD in children. Methods IL-6 and TNF-αwere determined using ELISA in 30 cases with the serious cases of HFMD and15 children saved as controls. Results The levels of IL-6 and TNF-αin serum were much higher than that of the controls(P<0.01). Conclusion IL-6 and TNF-αnot only have anti-viral effect, but also join into the pathological process in the serious cases of HFMD in children.

    HFMD; IL-6; TNF-α

    10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.070

    523110 廣東東莞東華醫(yī)院兒科(席里 楊薇斯 許柏華)

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