腦卒中后抑郁與病變部位的相關(guān)性分析

陳光軍，蘇墨，王成

(安徽宣城中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，242000)

腦卒中后抑郁(PSD)是指有明顯臨床癥狀的腦卒中所引發(fā)的抑郁癥，是腦卒中患者最常見的情感障礙之一，常表現(xiàn)為情緒低落、反應(yīng)遲鈍、焦慮、憂慮、失眠、早醒、進(jìn)食改變、易激惹、負(fù)罪感、無助感、無用感、煩躁、興趣喪失、自殺情緒、注意力分散等，不僅影響患者的生存質(zhì)量，也妨礙著患者神經(jīng)功能的康復(fù)。本研究共收集187例急性腦卒中患者的相關(guān)資料，對其進(jìn)行分析，以探討急性腦卒中患者PSD的發(fā)生與卒中部位的關(guān)系。

1 對象和方法

1.1 研究對象 本研究收集2009年3月至2010年3月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的187例急性腦卒中患者，其中男性104例，女性83例，無抑郁組124例，抑郁組63例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) ①年齡＞18歲，入選時間為發(fā)病后6周內(nèi);②所有患者均行頭顱CT或MRI確診為腦梗死或腦出血;③都能取得患者及其家屬的理解和配合。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①有精神障礙病史;②有明顯失語和認(rèn)知功能障礙不能配合檢查。

1.4 抑郁狀態(tài)評定 本研究對所有入選患者進(jìn)行抑郁狀態(tài)評定，其中抑郁癥的診斷按照CCMD-3標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)結(jié)果分為2組:抑郁組和無抑郁組。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS16.0處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 PSD與不同卒中類型、病灶數(shù)量、前后循環(huán)、左右側(cè)卒中的關(guān)系 在187例腦卒中患者中，腦出血65例，其中無抑郁組42例，抑郁組23例;腦梗死122例，其中無抑郁組82例，抑郁組40例。單病灶腦卒中146例，其中無抑郁組98例，抑郁組48例;多病灶腦卒中41例，其中無抑郁組26例，抑郁組15例。前循環(huán)腦卒中129例，其中無抑郁組88例，抑郁組41例;后循環(huán)腦卒中58例，其中無抑郁組36例，抑郁組22例。左側(cè)腦卒中96例，其中無抑郁組62例，抑郁組34例;右側(cè)腦卒中91例，其中無抑郁組62例，抑郁組29例。統(tǒng)計結(jié)果顯示PSD在腦梗死和腦出血、單病灶和多病灶、前循環(huán)和后循環(huán)、左側(cè)和右側(cè)腦卒中之間的發(fā)病率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2 PSD與不同部位卒中的關(guān)系 在187例腦卒中患者中，左側(cè)額葉10例，其中無抑郁3例，抑郁7例;右側(cè)額葉8例，其中無抑郁5例，抑郁3例。左側(cè)顳葉6例，其中無抑郁3例，抑郁3例;右側(cè)顳葉7例，其中無抑郁5例，抑郁2例。左側(cè)頂葉7例，其中無抑郁4例，抑郁3例;右側(cè)頂葉8例，其中無抑郁5例，抑郁3例。左側(cè)枕葉6例，其中無抑郁4例，抑郁2例;右側(cè)枕葉7例，其中無抑郁5例，抑郁2例。左側(cè)基底節(jié)區(qū)56例，其中無抑郁38例，抑郁18例;右側(cè)基底節(jié)區(qū)54例，其中無抑郁39例，抑郁15例。左側(cè)小腦11例，其中無抑郁7例，抑郁4例;右側(cè)小腦11例，其中無抑郁8例，抑郁3例。左側(cè)腦干5例，其中無抑郁3例，抑郁2例;右側(cè)腦干5例，其中無抑郁3例，抑郁2例。統(tǒng)計結(jié)果顯示，PSD在左側(cè)額葉腦卒中患者發(fā)病率高于非左側(cè)額葉(χ2=6.235，P＜0.05)，其他部位發(fā)病率之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

PSD是腦卒中后常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機(jī)制不明，神經(jīng)生物學(xué)因素和社會心理學(xué)因素參與了PSD的發(fā)病過程，單胺能遞質(zhì)環(huán)路，特別是5-羥色胺能環(huán)路和去甲腎上腺素能環(huán)路在抑郁的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。腦卒中引起的腦損傷可造成腦內(nèi)去甲腎上腺素(NE)和5-羥色胺(5-HT)合成不足和釋放減少，從而使患者產(chǎn)生抑郁;腦卒中后的炎性反應(yīng)能夠影響下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能，影響單胺類遞質(zhì)的代謝而誘發(fā)抑郁［1］。PSD與腦卒中病變部位的關(guān)系是近年來神經(jīng)病學(xué)研究的熱點(diǎn)，但迄今為止，尚無確切的結(jié)果。有研究顯示左側(cè)半球前部損傷易引發(fā)PSD［2］，尤以左側(cè)額葉病變與PSD的關(guān)系更為密切［3］，認(rèn)為是損害了調(diào)節(jié)情緒的額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路所致。5-羥色胺能和去甲腎上腺素能神經(jīng)元位于腦干，其軸突向上輻射經(jīng)過下丘腦、基底節(jié)和放射冠最終到達(dá)皮質(zhì)時，纖維由前向后排列，當(dāng)腦卒中病變累及上述部位時，可影響5-HT能神經(jīng)元和NE能神經(jīng)元及其通路，導(dǎo)致NE和5-HT遞質(zhì)水平降低而引起抑郁［4］。

本研究選擇急性腦卒中發(fā)病后6周內(nèi)住院期間或出院后隨訪的患者，結(jié)果顯示PSD在腦梗死和腦出血、前循環(huán)和后循環(huán)患者中的發(fā)病率無差異，這與多數(shù)研究結(jié)果一致。有研究發(fā)現(xiàn)，多病灶腦卒中PSD發(fā)病率高于單病灶，本研究未發(fā)現(xiàn)這種差異，這可能與本研究選擇的多病灶腦卒中患者中，包括了很多腔隙性腦卒中患者，而腔隙性腦梗死造成的損害可能相對較輕有關(guān)。有學(xué)者認(rèn)為，PSD在左側(cè)腦卒中患者的發(fā)病率高于右側(cè)，但這一結(jié)論存在爭議;有研究認(rèn)為，無論是急性期、恢復(fù)期、后遺癥期，PSD的發(fā)生均與病灶在左右側(cè)無明顯關(guān)系［5］。本研究將左側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)Broca區(qū)和Wernicke區(qū)腦卒中嚴(yán)重影響語言功能，不能配合檢查的腦卒中患者排除之后，未發(fā)現(xiàn)兩側(cè)腦卒中患者PSD發(fā)病率的差異。本研究顯示左側(cè)額葉腦卒中患者更易發(fā)生PSD，這可能與額葉的功能解剖有關(guān)，已知額葉的主要功能與隨意運(yùn)動和高級精神活動有關(guān)，左側(cè)額葉卒中更易損害調(diào)節(jié)情緒的額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路，使腦內(nèi)5-HT和NE系統(tǒng)出現(xiàn)失衡和功能紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)的失衡和功能紊亂，引起5-HT和NE傳遞功能受損，從而引起抑郁癥狀。

［1］ Spalletta G，Bossù P，Ciaramella A，et al.The etiology of poststroke depression:a review of the literature and a new hypothesis involving inflammatory cytokines［J］.Mol Psychiatry，2006，11(5):984-991.

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［5］ Yu L，Liu CK，Chen JW，et al.Relationship between poststroke depression and lesion location:a meta analysis［J］.Kaohsiung J Med Sci，2004，20(2):372-380.