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    阿司匹林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死臨床分析

    2012-01-26 14:37:42王占峰
    關(guān)鍵詞:進(jìn)展

    王占峰

    河南焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 焦作 454000

    進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死的一種,占全部腦梗死的26%~43%[1]。臨床表現(xiàn)為發(fā)病數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)病情呈進(jìn)行性加重,神經(jīng)功能逐漸惡化,臨床尚無有效的治療措施,屬于難治性腦血管疾病之一。我院采用阿司匹林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死取得較好效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料 2008-01—2011-12我院共收治進(jìn)展性腦梗死患者86例,所有患者均符合中華神經(jīng)科學(xué)會制定的進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器功能障礙,意識障礙,有藥物治療禁忌證,血壓超過160/100mmHg者,并排除出血性腦血管病。男52例,女34例;年齡42~78歲,平均63.7歲。發(fā)病時(shí)間為出現(xiàn)急性腦梗死后8h~5d,平均1.7d;經(jīng)CT或MRI檢查確診梗死類型為基底核區(qū)梗死27例,多發(fā)性梗死23例,放射冠區(qū)梗死18例,腦橋梗死12例,分水嶺梗死6例。隨機(jī)分為觀察組和對照組,觀察組45例,對照組41例。2組年齡、性別、梗死類型等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    1.2 方法 2組患者均給予穩(wěn)定血壓、控制血糖、營養(yǎng)腦細(xì)胞等基礎(chǔ)治療。對照組給予腸溶阿司匹林100mg口服,1次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用10%羥乙基淀粉500mL靜滴,1次/d。所有患者均連續(xù)用藥2周。

    1.3 觀察指標(biāo) 按照全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)分別對治療前和治療后1周、2周的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分[2]。

    1.4 療效評定 基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少17%以內(nèi)或增加不超過17%;惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上;死亡。總有效率為基本痊愈、顯著進(jìn)步與進(jìn)步之和與總?cè)藬?shù)之比。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料用百分比表示,采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 治療前2組神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,觀察組治療后1周、2周分別與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與對照組同期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 ()

    表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 ()

    組別 n 治療前 治療后1周 治療后2周41 25.8±8.3 12.6±5.5 9.5±4.7觀察組對照組45 26.1±7.9 9.2±4.3 5.4±3.3

    2.2 2組治療前后療效對比 對照組總有效率82.9%,觀察組95.6%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2組治療前后療效對比 (n)

    3 討論

    進(jìn)展性腦梗死發(fā)病后,原發(fā)神經(jīng)功能缺損癥狀及體征呈現(xiàn)出階梯式加重,臨床治療難度較大,多數(shù)患者預(yù)后不良,臨床致殘率和病死率均較高。由于腦梗死的發(fā)病原因多為動脈粥樣硬導(dǎo)致,因此進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制也離不開動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露內(nèi)皮下膠原組織,血小板在破裂處聚集,同時(shí)激活凝血因子,使纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為纖維蛋白,與血小板聚集形成血栓。血栓形成后使本來狹窄的管腔進(jìn)一步狹窄甚至閉塞,血流減速甚至停滯,使形成的血栓繼續(xù)擴(kuò)大,導(dǎo)致梗死區(qū)域不斷擴(kuò)大,同時(shí)側(cè)支循環(huán)不良也會導(dǎo)致供血區(qū)域發(fā)生梗死。因此,治療進(jìn)展性腦梗死的關(guān)鍵是抑制血栓形成,改善和增加腦血流量。目前,臨床上對于依達(dá)拉奉治療進(jìn)展性腦梗死的研究較多[3],療效雖然確切,但價(jià)格昂貴,病人經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)較重。

    阿司匹林可抑制血小板聚集,作用機(jī)制為通過影響花生四烯酸代謝,抑制血小板環(huán)氧酶合成,使血小板血栓素A2生成減少,同時(shí)還可減少前列腺素生成,從而對血小板的聚集起到抑制作用[4]。研究證實(shí),急性腦梗死時(shí)阿司匹林用量300mg/d,抗血小板聚集和抗血栓形成作用較佳且致出血風(fēng)險(xiǎn)較低。

    羥乙基淀粉是血漿代用品,可通過提高血漿滲透壓,加強(qiáng)組織液回流,迅速增加循環(huán)血容量,有效改善由于低血壓、低血容量不足導(dǎo)致的腦血流灌注不足。同時(shí)可稀釋血液,增加細(xì)胞膜的負(fù)電荷,降低紅細(xì)胞的聚集能力,改善血液的高凝狀態(tài),從而有效改善腦部的微循環(huán)障礙[5]。另外,還可通過增強(qiáng)清除血栓的能力,最大限度開通血管,保證充足的側(cè)支循環(huán),使梗死區(qū)域恢復(fù)供血。

    [1]秦潔行,苗玲 .進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)因素[J].中國臨床康復(fù),2005,9(33):114-1l6.

    [2]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議 .腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

    [3]鎖建軍,蘇艷峰 .依達(dá)拉奉治療急性腦梗死60例臨床療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):43.

    [4]孟冰輝,王宗紹,李惠云 .阿司匹林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(8):31-32.

    [5]由成金 .東菱迪芙聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J].中國傷殘醫(yī)學(xué),2010,18(1):40-41.

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