腦出血后合并大面積腦梗死38例臨床分析

趙秀改

（山西省孝義市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山西 孝義 032300）

腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，占急性腦血管病的20%～30%[1]，是病死率極高的急危重病之一。大多數(shù)腦出血患者死于腦出血后的各種并發(fā)癥，所以腦出血后并發(fā)癥的治療越來(lái)越受到臨床醫(yī)師的關(guān)注。腦出血因出血部位的不同，以及出血量的多少，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，而腦出血后合并大面積腦梗死的臨床病例并不多見(jiàn)。一旦發(fā)生將會(huì)加重原有腦功能的損害，病情進(jìn)一步加重，嚴(yán)重影響患者病情的預(yù)后。故積極預(yù)防、及時(shí)診斷、及時(shí)治療是提高治愈率，降低病死率，提高生存質(zhì)量的關(guān)鍵?，F(xiàn)就我院2006年1月至2011年1月收治的38 例腦出血合并大面積腦梗死的患者分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2006 年1月至2011 年1 月資料較完整的患者38 例，其中，男27 例，女11 例最小32 歲，最大87 歲，平均56.5 歲。均經(jīng)頭顱CT 掃描，首次發(fā)病即確診為腦出血。病因?qū)W調(diào)查：高血壓病史29例，既往有慢性頭痛病史12例，糖尿病史8 例，血脂異常12例。有抽煙史25例，嗜酒史21例，出血灶位于基底節(jié)區(qū)18例，小腦出血12 例，丘腦3 例，大腦腦葉5 例。出血量為10～130mL，平均56.5mL。其中32例為保守治療5～7d天出現(xiàn)，6例為腦血腫腔引流術(shù)后3-5天出現(xiàn)。影像學(xué)表現(xiàn) 本組患者均于病情加重后復(fù)查顱腦CT，均顯示原有血腫明顯減少，但7例為出血側(cè)大腦半球，21例為對(duì)側(cè)基底節(jié)區(qū)，10例額顳區(qū)出現(xiàn)大片低密度區(qū)，邊界不清，側(cè)腦室受壓，中線移位。

1.2 治療方法

38例入院后給予監(jiān)測(cè)生命體征，完善各項(xiàng)檢查，給以適度脫水降顱壓、止血、腦保護(hù)、預(yù)防并發(fā)癥，以及對(duì)癥支持等治療。其中8 例血腫量＞30mL，深-淺昏迷患者接受了顱骨鉆孔血腫引流術(shù)。本組38例合并梗死后均采用內(nèi)科保守治療：早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑、適量應(yīng)用脫水藥物、保證腦血流灌注、高壓氧、改善腦代謝等治療?；謴?fù)期除藥物治療外，配合康復(fù)、理療以及針灸治療。6例病情加重后自動(dòng)出院。（隨訪證實(shí)已死亡）

1.3 療效與預(yù)后

按目前常用的ADL（日常生活能力）分級(jí)法，Ⅰ級(jí)：完全恢復(fù)日常生活；Ⅱ級(jí)：部分恢復(fù)或生活；Ⅲ級(jí)：需人幫助恢復(fù)生活；Ⅳ級(jí)：臥床但保持意識(shí)；V 級(jí)：植物生存狀態(tài)。Ⅰ級(jí)+Ⅱ級(jí)+Ⅲ級(jí)為有效。經(jīng)過(guò)治療后，本組患者日常生活能力Ⅱ級(jí)8 例，Ⅲ級(jí)5例，Ⅳ級(jí)11 例，Ⅴ級(jí)6 例，死亡8例，病死率為21.1%

2 討 論

隨著社會(huì)的老齡化，腦血管病已成為當(dāng)今世界上致殘率，致死率最高的疾病，腦出血后合并大面積腦梗死的預(yù)后更差，病死率明顯增高。分析腦出血后合并大面積腦梗死的原因，可能為：①本組患者29例有高血壓病史，8例有糖尿病史，12例血脂異常，而高血壓病是腦動(dòng)脈硬化的直接原因，無(wú)論是對(duì)出血性卒中還是缺血性卒中均是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。高脂血癥可增加血液黏稠度，加速腦動(dòng)脈硬化的發(fā)展。糖代謝紊亂所致的血管內(nèi)皮損傷,可引起血小板的凝集,血栓形成或栓塞[2]。②腦出血患者，急性期，紅細(xì)胞壓積明顯增高，與血液黏稠度呈生理性直線關(guān)系，與腦血流量呈負(fù)相關(guān)[3]。血液黏稠度增高及腦血流量減少均可導(dǎo)致腦血栓形成。③嚴(yán)重的腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓明顯增高，血管活性物質(zhì)的大量分泌，均能加重腦組織缺血，動(dòng)脈供血和靜脈回流受阻，腦血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致血栓形成；④腦出血后血液破入蛛網(wǎng)膜下腔，導(dǎo)致血管痙攣，腦組織缺血缺氧，促進(jìn)腦梗死的形成。⑤醫(yī)源性的因素也不可忽略，腦出血患者，大多以頭痛頭暈，頻繁嘔吐起病，已導(dǎo)致血容量嚴(yán)重不足，可由于腦出血后顱壓的增高，為了降低顱壓，我們臨床醫(yī)師常常使用脫水劑治療，而忽略了補(bǔ)充血容量，或者血容量補(bǔ)充不夠，血液濃縮，腦灌注不足，導(dǎo)致血栓的形成。⑥腦出血后，我們臨床醫(yī)師常常使用止血?jiǎng)┲委?，以達(dá)到止血的目的，然而，不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用止血?jiǎng)┮彩菍?dǎo)致腦血栓形成的原因。⑦腦出血患者早期血壓常常增高，如果降壓治療不當(dāng)，不注意監(jiān)測(cè)血壓，血壓下降過(guò)低，將會(huì)導(dǎo)致腦部相對(duì)血容量不足，從而導(dǎo)致血栓的形成?？傊?，腦出血后合并大面積腦梗死患者，不僅有疾病自身的原因，也有醫(yī)源性的因素在內(nèi)，所以，對(duì)腦出血的患者，我們?cè)谥委熒弦髦稚?，針?duì)不同患者予以不同治療，也就是治療要個(gè)體化，一旦發(fā)現(xiàn)病情加重，不要一味認(rèn)為是再出血或腦水腫加重，而盲目使用脫水劑和止血?jiǎng)⒓催M(jìn)行顱腦CT檢查，以明確診斷，指導(dǎo)下一步的治療，對(duì)40mL以上腦出血患者應(yīng)及早行錐顱鉆孔血腫腔穿刺引流術(shù)。從而可減少脫水劑的用量，減少了腦血管痙攣及活性物質(zhì)的分泌。對(duì)保守治療的患者，要根據(jù)病情適當(dāng)應(yīng)用脫水劑，慎用止血?jiǎng)?，及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)，保持電解質(zhì)平衡，早期予以鼻飼，增加胃腸道攝入量，減少靜脈輸液量，減輕心臟負(fù)荷量，降壓不要過(guò)快過(guò)低，控制血壓要根據(jù)患者的基礎(chǔ)血壓來(lái)定，同時(shí)要檢測(cè)血糖，合理應(yīng)用降糖藥物，不要過(guò)早應(yīng)用降脂藥物。破入腦室的要在同側(cè)側(cè)腦室穿刺的同時(shí)，予以腰椎穿刺置換腦脊液，防治繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣[4]。腦出血后合并大面積腦梗死的患者臨床并不多見(jiàn)，但治療卻很困難，預(yù)后極差，死亡率明顯增加。一旦確診有腦梗死，應(yīng)針對(duì)不同的病因予以治療，高壓氧能夠提高血氧含量和氧分壓，加速毛細(xì)血管和損傷血管修復(fù)，促進(jìn)梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)建立[5]。故在藥物治療的同時(shí)，應(yīng)盡早進(jìn)行高壓氧艙治療。病情穩(wěn)定后，盡量早期行神經(jīng)康復(fù)訓(xùn)練，促進(jìn)神經(jīng)功能障礙的恢復(fù)，提高患者的生存質(zhì)量。還可輔以針灸及中藥治療?？傊瑢?duì)于腦出血后大面積腦梗死，應(yīng)積極預(yù)防，及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)診斷，通過(guò)綜合治療，提高治愈率，降低死亡率。要引起我們臨床醫(yī)師的足夠重視，盡可能減少患者痛苦，減少家庭和社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

[1]吳江.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:170.

[2]史秩蘩.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1999:605.

[3]孟凱濤,馮勛剛.腦出血合并大面積腦梗死1例報(bào)告[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2009,4(1):100.

[4]范波勝,吳海森.腦出血合并大面積腦梗死12例臨床分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,20(5):328.

[5]范波勝,吳海森.腦出血合并大面積腦梗死12例臨床分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,20(5): 328.