韓曉麗
(吉林省松原市前郭縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 吉林前郭 138000)
臨床上進展型腦梗死是指頸動脈、椎基底動脈系統(tǒng)局部血管的閉塞過程和由此產(chǎn)生的梗死癥狀,經(jīng)臨床積極干預,導致局限性腦缺血癥狀逐漸進展,呈階梯式加重,可持續(xù)6h至數(shù)天[1]。臨床屬于難治性腦血管病,它嚴重威脅人類的生命及生活質(zhì)量,所以,對提高腦梗死治療的水平有著重要的臨床意義。本文回顧筆者所在醫(yī)院2005年3月至2010年3月間收治128例腦梗死患者,其中應用低分子肝素鈣聯(lián)合依達拉奉治療進展型腦梗死64例,取得滿意效果,現(xiàn)總結(jié)報道如下。
本組患者128例,其中男76例,女52例,年齡35~74歲,平均為58.7歲。所有患者均符合1995年全國第四次腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[2],經(jīng)頭顱CT或MRI診斷,發(fā)病后符合進展性腦梗死標準。將所有患者隨機分為治療組和對照組各64例,2組患者的年齡、性別、病程等方面,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2組均常規(guī)給予基礎(chǔ)性治療,包括:要求患者絕對臥床休息,調(diào)整血壓,控制血糖,改善腦循環(huán),控制腦水腫,保護腦細胞,據(jù)病情予適量脫水劑及防治并發(fā)癥。治療組在常規(guī)基礎(chǔ)性治療的基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣0.5mL(相當于5000IU),每12小時給予1次,腹部臍周皮下注射;依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉溶液100mL靜點,每日2次,連續(xù)應用14d。觀察2組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損評分及臨床療效。
根據(jù)1995年第四屆全國腦血管病學術(shù)會議通過的臨床神經(jīng)功能缺損評分標準[3],神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,無缺損體征者為基本痊愈;神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%,缺損體征程度1~3級為顯著進步;神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%為進步;神經(jīng)功能缺損評分減少17%以下,包括病情無變化、惡化或死亡為無效??傆行?基本痊愈+顯著進步+進步。
采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,采用t檢驗和χ2檢驗,以P<0.05表示有顯著性差異。
治療組64例,基本痊愈22例,顯著進步20例,進步18例,無效4例,總有效率為93.8%;對照組64例,基本痊愈12例,顯著進步16例,進步18例,無效18例,總有效率為71.9%。治療組療效優(yōu)于對照組,2組總有效率比較有顯著性差異(P<0.05)。
進展型腦梗死指局限性腦缺血癥狀逐漸進展,呈階梯式加重,可持續(xù)6h至數(shù)天。此病臨床上較為常見,發(fā)病機制源于原發(fā)栓塞部位繼續(xù)蔓延,產(chǎn)生新的狹窄,導致血管閉塞,血栓病灶繼續(xù)加速,血管管腔消失,側(cè)支循環(huán)消失。其血流動力學機制是腦缺血區(qū)灌注不足,側(cè)支循環(huán)血供不足和進行性循環(huán)衰竭,使缺血半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆損傷,以及缺血損傷區(qū)周圍的正常腦組織加入半暗帶,這一發(fā)展為可逆的動態(tài)演變過程,若能及時搶救這一半暗帶,則可以阻止血栓的進展,也是治療腦便死的關(guān)鍵[4]。治療進展型腦梗死,作為低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥,具有明顯的抗Xa因子活性,兼有抗凝和抗栓活性,可促進血管內(nèi)皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時間,抗栓作用強,對出血和血小板功能無明顯影響[5]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑,可以通過抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環(huán)素生產(chǎn),降低羥自由基的濃度。國內(nèi)資料研究顯示依達拉奉能顯著降低腦組織中脂質(zhì)過氧反應終產(chǎn)物丙二酫的含量,并增強超氧化物歧化酶活力,提示依達拉奉具有降低羥自由基濃度、抑制脂質(zhì)過氧化反應、穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜的作用[6]。
綜上所述,低分子肝素鈣聯(lián)合依達拉奉治療進展型腦梗死安全、有效、療效顯著,值得臨床推廣和嘗試。
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[4]孟令淮,苗風英.纖溶酶與奧扎格雷聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床觀察[J].中國臨床神經(jīng)科學,2008,16(4):339.
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