以牛為主的家畜“猝死癥”防治體會

文│周冬瓊（云南省會澤縣者海鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)站）

家畜猝死癥是一種發(fā)病急、病程短、死亡快的疾病，病畜不見任何前期癥狀就突然死亡，病程一般為數(shù)小時至1天，長的可達2天，最短僅幾分鐘，是一種以急性死亡為特征的傳染病，一旦發(fā)生，會對養(yǎng)殖戶造成巨大的經(jīng)濟損失?，F(xiàn)將筆者在工作實踐中親身經(jīng)歷的以牛為主的家畜“猝死癥”防治體會記述如下。

一、發(fā)生情況

2001年8月，云南省會澤縣者海鎮(zhèn)三多多村二村的家畜，發(fā)生一種以急性死亡為特征的疫病，2002年9月，該鎮(zhèn)鋼鐵、五里牌、中村3個村相繼散發(fā)該病，2003年3月擴散到陸興村，2004年2月底傳播到魯機、阿依卡、七五卡、多發(fā)、拖茨、新店子等村，老百姓稱之為“急死癥”、“暴死癥”。據(jù)統(tǒng)計，2001年8月至2004年3月，者海鎮(zhèn)家畜猝死癥死亡牲畜199頭（只），其中，牛132頭，豬38頭，羊29只，按當時市場價格，每頭牛價值3100元、每頭豬價值1500元、每只羊價值800元計算，造成49戶農(nóng)民的經(jīng)濟損失達到48.94萬元。

二、本病特點

1.流行病學(xué)特點。該病全年均可發(fā)生，其中以春季3～5月，秋季9～11月發(fā)病率最高，呈散發(fā)型，范圍廣，病初呈區(qū)域性分布，隨后逐步擴散，發(fā)病率和死亡率增加。

2.傳播途徑。新購入或新引進家畜發(fā)病率比本地家畜高。傳播途徑主要有兩種：一是外源性。由于市場開放，牲畜流動頻繁，外地疫源傳入，引起發(fā)病。如鋼鐵村二村農(nóng)戶張某某，2002年4月9日從昆明購進5頭奶牛，年齡在2～5歲，均發(fā)病死亡。二是內(nèi)源性。經(jīng)過多年的努力，會澤畜牧業(yè)已成為農(nóng)村經(jīng)濟增長的重要支柱產(chǎn)業(yè)，家畜飼養(yǎng)量劇增，村社之間役牛交替使用，為該病的感染、傳播提供了機會。

3.易感動物。本病危害的家畜種類包括牛、羊、豬，其中以對牛的危害最為嚴重，雜交改良牛的感染率高于本地牛，3歲以內(nèi)且營養(yǎng)狀況較好的黃牛的發(fā)病死亡最嚴重。據(jù)統(tǒng)計，者海鎮(zhèn)2001年8月～2004年3月，因猝死癥死亡的牛132頭，占發(fā)病死亡家畜的66%。

4.死亡率調(diào)查。該病急性型常來不及醫(yī)治即死亡，慢性的治愈可能性稍高，但多數(shù)病牛呈急性經(jīng)過。據(jù)對69頭發(fā)病牛調(diào)查，急性10頭，死亡10頭，急性死亡率100%；慢性59頭，死亡38頭，占64.4%，治愈21頭，治愈率為35.6%。

三、誘因及病原

1.誘因。據(jù)調(diào)查，該鎮(zhèn)發(fā)病的原因主要是誤食氟乙酰胺污染的飼草或飼料引起藥物中毒；感染A型魏氏梭苗致發(fā)本病，或巴氏桿菌、致病大腸桿菌混合感染致發(fā)本病；嚴重缺硒、缺維生素E引起心力衰竭，導(dǎo)致急性死亡；另外與代謝紊亂有關(guān)，長期大量飼喂劣質(zhì)青貯、氨化飼料，飼料單一，不科學(xué)合理添加精料，盲目超量飼喂，甚至沒有喂青干草，導(dǎo)致草食性牛胃內(nèi)酸堿度失調(diào)，即乳酸大量蓄積導(dǎo)致pH值下降，造成瘤胃內(nèi)革蘭氏陽性菌大量迅速繁殖，引起革蘭氏陰性菌大量死亡崩解，釋放內(nèi)毒素，當胃壁損傷或發(fā)炎時，內(nèi)毒素迅速通過瘤胃上皮進入血液而死亡。

2.病原。據(jù)全國家畜“猝死癥”研究攻關(guān)課題組病原診斷顯示，該病一種病因是魏氏梭菌（A型占多數(shù)、少數(shù)為C型和D型）感染；另一種是代謝紊亂，胃腸道正常菌群失調(diào)，胃壁及腸道黏膜易受損，釋放的內(nèi)毒素通過血液循環(huán)進入其他組織器官，引起衰竭而死亡。猝死牛體組織中存在多種致病病原，有A型魏氏梭菌、巴氏桿菌、沙門氏菌、綠膿桿菌、費氏檸檬酸桿菌、變形桿菌、炭疽芽包桿菌，有些病料還分離出腐敗酸桿菌、鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌和肺炎雙球菌。病毒有黏膜病病毒和冠狀病毒。就個體而言，魏氏梭菌分離率為100%，費氏檸檬酸桿菌和綠膿桿菌為59%，變形桿菌和芽胞桿菌為37%，大多數(shù)?？蓹z出兩種以上病原；黏膜病毒的檢出率為56%，冠狀病毒為90.3‰，有43.8%的個體同時檢出上述兩種病毒。

四、臨床癥狀及病理剖檢

1.臨床癥狀。牛死前體溫迅速下降，呼吸困難，驚恐，口吐白色或暗紅色泡沫，腹脹、腹痛，全身出汗，突然倒地，四肢劃動，反芻停止，步態(tài)不穩(wěn)，肛門流出白色液體，狂叫數(shù)聲后死亡。部分病畜死前狂躁不安，共濟失調(diào)，叫聲嘶啞，角弓反張，聽診心率不齊，瘤胃蠕動遲緩；觸診牛神經(jīng)敏感，驚獗。

2.病理剖檢。死后剖檢變化主要是全身實質(zhì)器官出血和小腸出血，瘤胃和腸臌氣，胃黏膜脫落，有出血點，小腸節(jié)段性壞死，小腸黏膜嚴重出血呈紅褐色，腸內(nèi)容物為咖啡色黏稠液體，腸系膜淋巴結(jié)腫大、出血，心胸質(zhì)地變軟，胸腔和心包積液，心耳及冠狀溝表面有出血斑點，心房室瓣腫大，肝腫大，表面有許多出血斑，膽囊充盈，膽汁稀薄。脾腫大、出血，呈紫黑色，肺水腫、肺小葉有出血斑，腎腫大、有出血點。

五、疫苗試驗

在疫區(qū)內(nèi)先后用牛炭疽疫苗、氣腫疽疫苗、牛出敗疫苗，對未發(fā)病的牛進行免疫保護試驗，結(jié)果進行過預(yù)防注射的牛和沒有進行過預(yù)防注射的牛在同一環(huán)境中一樣發(fā)病死亡，“猝死癥”仍沒得到控制。隨后，改用梭菌病多聯(lián)濃縮苗（魏氏梭菌A、B、C、D型疫苗）對未發(fā)病的牛免疫注射后，獲得了理想的保護效果。

六、診斷

1.臨床診斷。根據(jù)該病流行特點、臨床癥狀、病理剖檢及對梭菌病多聯(lián)濃縮苗（魏氏梭菌A、B、C、D型疫苗）敏感等特征，初步診斷為“魏氏梭菌病”。

2.實驗室檢驗。采集兩份牛病料，分別送省、市級畜牧獸醫(yī)實驗室進行毒型鑒定，經(jīng)過腸毒素、細菌培養(yǎng)物毒素和菌株毒型鑒定，確診該地以牛為主的家畜“猝死癥”為A型魏氏梭菌感染引起。

七、預(yù)防及治療

1.預(yù)防。用土霉素片、紅霉素片、四環(huán)素、維生素C片、小蘇打片和磺胺類等藥物，對同群健康牛進行藥物預(yù)防，在一定程度上降低了發(fā)病率；同時，在全鎮(zhèn)范圍內(nèi)全面開展家畜魏氏梭菌疫苗的免疫注射工作，有效控制了該病對畜牧業(yè)的影響，最大程度降低了農(nóng)民的損失。

2.治療。急性病例往往來不及治療即死亡，對病程在12小時以上的病牛，配合補充硒、維生素E和大量補液，達到鎮(zhèn)靜、強心、消炎、止血、排出毒素的效果，6～8小時心臟即恢復(fù)正常，8～12小時機體復(fù)原。

（1）肌肉注射。亞硒酸鈉、維生素E50～60毫克，安鈉咖6～8克，每日2次；“百菌除”1克，每日1次。

（2）靜脈滴注。10%葡萄糖500毫升，安鈉咖7～8克；5%葡萄糖氯化鈉液500毫升，地塞米松0.5克，青霉素2400萬單位；10%葡萄糖500毫升，維生素C70～100毫升，葡萄糖酸鈣60克；5%葡萄糖500毫升，止血敏5克。每日滴注1次。

（3）口服。灌服增效聯(lián)磺片8片（首次灌服加倍量）、小蘇打片5片，每日2次。

（4）護理。讓病畜安靜、避光，按時飲水、飼喂。

用上述方法對38例慢性型?！扳腊Y”病例連續(xù)治療3日，治愈28頭，死亡10頭，治愈率73.7%，效果良好。

八、防治

加強檢疫及疫病監(jiān)測，及時清除疫區(qū)內(nèi)畜舍積糞，用菌毒敵、甲醛等藥物對疫點環(huán)境、畜舍、污染場地及用具進行短期多次消毒，對周圍地區(qū)全面消毒，將病牛尸體進行無害化處理，及時有效地切斷疫病傳播途徑。

九、防治體會

家畜“猝死癥”防治，應(yīng)堅持“預(yù)防為主，治療為輔，防治并重”的方針，既要靠強有力的封鎖、隔離、消毒、檢疫等措施，又要靠過硬的免疫、監(jiān)測、治療等技術(shù)手段，才能奪取疫病防治的勝利。

1.加強預(yù)防。每年春秋兩季定期注射梭菌病多聯(lián)苗進行預(yù)防，建立堅強的免疫帶，是防止疫病發(fā)生、流行的關(guān)鍵。

2.加強飼養(yǎng)管理。堅持自繁自養(yǎng)，強化檢疫。同時，因為本病常有一些飼養(yǎng)管理方面的誘因，所以必須加強日常飼養(yǎng)管理。注意飼喂全價日糧，對土壤中缺硒地區(qū)，補飼一些含硒、銅等微量元素的添加劑。

3.加強疫病防治。本病雖然不屬于重大疫病，但由于發(fā)病率和死亡率高，所以要進一步強化免疫、檢疫、監(jiān)測工作。一旦發(fā)病，除及時治療、緊急免疫外，要及時采取隔離、消毒、銷毀病死牛等防制措施。