嚴重多發(fā)傷后急性呼吸窘迫綜合征45例診治分析

丁燕晶 陳甘海

（東莞市厚街醫(yī)院ICU，廣東 東莞 523900）

急性呼吸窘迫綜合征（acute resp iratory distress syndrome，ARDS）是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征[1]。據(jù)統(tǒng)計，嚴重多發(fā)傷約20%～30%并發(fā)ARDS。

ARDS是嚴重多發(fā)傷后常見而危及生命的嚴重并發(fā)癥，病死率高達40%～50%。作者回顧性分析了2009年1月至2011年11月收治的45例嚴重多發(fā)傷后ARDS患者，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年1月至2011年11月共收治45例嚴重多發(fā)傷后ARDS患者，男性37例，女性8例，年齡18～60歲。創(chuàng)傷原因：車禍致傷30例，高處墜落致傷15例。創(chuàng)傷種類：顱腦損傷21例，腹腔臟器傷15例，骨盆骨折12例，四肢骨折28例，多發(fā)性肋骨骨折38例，且均合并有不同程度的血氣胸。45例患者入院后均出現(xiàn)進行性呼吸困難，低氧血癥。34例患者入院時合并有休克。

1.2 診斷標準

所有患者都是由一個致病因素導(dǎo)致兩個或兩個以上部位同時發(fā)生創(chuàng)傷（如頭、胸、腹等） ，且至少有一個部位的創(chuàng)傷可能威脅生命，符合多發(fā)傷的診斷標準[2]，且創(chuàng)傷嚴重度評分（ Injury Severity Score，ISS）≥16分。ARDS的診斷參照中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會發(fā)布的急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南（2006）[3]。

1.3 治療方法

45例患者均予以機械通氣治療，其中氣管插管34例，氣管切開11例。機械通氣時間平均6d，最長為21d。呼吸模式為A/C或SIMV+PSV+PEEP模式，潮氣量（VT）5～8mL/kg體質(zhì)量，呼吸頻率16～18次/min，呼氣末正壓（PEEP）5～15cmH2O，峰壓＜30cmH2O，吸氧濃度開始可給高濃度，待穩(wěn)定后可維持40%～60%，根據(jù)病情變化隨時調(diào)整呼吸機參數(shù)。同時積極抗休克治療，積極治療原發(fā)病，及時手術(shù)止血，早期適當應(yīng)用激素，大劑量應(yīng)用烏司他丁抑制全身炎性反應(yīng)。休克糾正后限制液體的入量，控制輸液的速度，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），控制液體的出入量，適當利尿，減輕肺水腫，加強支持治療，防止多器官功能衰竭（MODS）的發(fā)生。并應(yīng)用廣譜有效的抗生素及給予充分營養(yǎng)支持治療，維持水電解質(zhì)平衡。

2 結(jié) 果

本組45例ARDS，34例治愈，9例死亡，自動出院2例，病死率20%。死亡原因為多器官功能衰竭6例，失血性休克2例，膿毒血癥1例。

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征的病因多為創(chuàng)傷、休克、嚴重感染所致的急性肺損傷，肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為其病理生理特征。因此治療休克、糾正缺氧是提高ARDS的搶救成功率，降低病死率的關(guān)鍵[4]。

3.1 早期診斷

因ARDS早期缺乏特異性表現(xiàn)，其臨床特征常被掩蓋而延誤診治。嚴重創(chuàng)傷本身就是急性肺損傷的高危因素，應(yīng)高度警惕可能發(fā)生ARDS?；颊咴趧?chuàng)傷或手術(shù)后可能出現(xiàn)短暫的生命體征穩(wěn)定期，但此時不能被患者暫時的穩(wěn)定所蒙蔽，需嚴密觀察血氧飽和度并進行血氣動態(tài)監(jiān)測，警惕低氧血癥的發(fā)生，并采取積極措施，防止ARDS發(fā)生。當臨床出現(xiàn)不能用原發(fā)病解釋的呼吸頻率加快、低氧血癥，PaO2＜60mmHg，經(jīng)高濃度吸氧后仍不緩解，在排除通氣不足情況后即可診斷為ARDS。此外，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）仍是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法[5]，一旦發(fā)現(xiàn)氧合指數(shù)進行性下降，特別是當氧合指數(shù)≤200mmHg、呼吸頻率增快，在排除左心功能衰竭后，可判定為急性肺損傷，應(yīng)積極進行有效的干預(yù)和治療，防止ARDS的進一步發(fā)展。

3.2 正確使用呼吸機，糾正缺氧

機械通氣是治療ARDS的主要手段[6]。ARDS的病理生理特征決定了ARDS的肺保護性機械通氣策略。目前推薦的小潮氣量通氣。

（VT 5～8mL/kg）是機械通氣肺保護性措施之一。但近年來，各種研究表明小潮氣量并非避免肺損傷的關(guān)鍵因素，而氣道平臺壓力能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，氣道平臺壓力過高可導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷，因此目前認為ARDS患者肺保護性通氣策略的關(guān)鍵是將氣道平臺壓限制在30～35cmH2O以下，而不是單純采用小潮氣量。在一些ARDS患者，將氣道平臺壓限制在30～35cmH2O以下甚至不需要降低潮氣量。本組患者氣道峰壓均＜30cmH2O，而PaO2、SpO2取得滿意效果。降低潮氣量和氣道平臺壓，勢必會導(dǎo)致PaCO2升高，多數(shù)學者提出容許性高碳酸血癥[7]（ Permissive hyper capnia PHC）即PaCO2（60～80）mmHg，pH值維持在7.25～7.35。PHC是肺保護性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標。只有在必須降低潮氣量才能使氣道平臺壓力＜30～35cmH2O時，方能允許降低潮氣量、接受PaCO2高于正常。高PaCO2對心肌收縮力有直接抑制作用和腦血管擴張作用，因此，PHC策略禁用于心功能嚴重受損和顱內(nèi)高壓患者。PEEP機械通氣作為治療ARDS的重要手段已成為共識，PEEP越早應(yīng)用效果越好，最佳PEEP的選擇也是治療ARDS的關(guān)鍵，所謂“最佳PEEP”是指能得到最好的肺順應(yīng)性和最大的氧輸送時的PEEP水平。研究表明使用5～15cmH2O的PEEP水平搶救ARDS 患者病死率最低[8]。FiO2和PEEP應(yīng)用合理可以避免小氣道閉陷及肺不張、增加功能殘氣量、改善呼吸順應(yīng)性、防止肺水腫；應(yīng)用不合理會使心輸出量降低，肺泡過度膨脹而破裂，造成醫(yī)源性氣胸，肺血分流加重缺氧[9]。本組選用SIMV + PSV +PEEP呼吸模式，為迅速糾正低氧血癥，開始時使用較高的吸入氧濃度甚至純氧，一般不超過12h，然后維持PaO2＞65mmHg水平，逐漸降低吸入氧濃度≤50%，避免高濃度氧加重肺損害，PEEP從2cmH2O開始，根據(jù)生命體征和PaO2水平調(diào)整，一般不超過15cmH2O，減少對循環(huán)及腦壓影響。

3.3 積極抗休克，治療原發(fā)病

嚴重多發(fā)傷患者，傷情嚴重，病情發(fā)展迅速。本組34例患者早期出現(xiàn)失血性休克。抗休克治療對于保持重要器官的血液供應(yīng)，防止多器官功能衰竭尤為重要。嚴重多發(fā)傷患者長時間的休克易導(dǎo)致腎功能不全，而出現(xiàn)腎功能衰竭后更加速了ARDS的發(fā)生，因此要盡早控制休克，一旦出現(xiàn)腎功能衰竭則應(yīng)進行血液透析治療。本組4例合并腎功能衰竭者，2例經(jīng)透析治療后好轉(zhuǎn)，2例死亡。在抗休克的同時應(yīng)及早處理原發(fā)病，及時手術(shù)。嚴重多發(fā)傷急診手術(shù)的目的是迅速控制損傷，止血，有效控制休克，保護重要臟器功能，如腦疝的開顱去骨瓣減壓、血氣胸的胸腔閉式引流、心臟大血管損傷的緊急開胸解除壓迫或止血、嚴重腹部損傷的剖腹探查控制止血或控制污染等。只有有效去除病因，才能阻止ARDS進一步發(fā)展，防止MODS的發(fā)生。

3.4 抑制機體炎性反應(yīng)，防止并發(fā)癥

目前認為，各種致病因素導(dǎo)致的全身炎性反應(yīng)是ARDS的根本原因，因此抑制機體炎性反應(yīng)是預(yù)防和治療ARDS的必要措施。大量的實驗研究和臨床觀察證實，在各種原因所致的ALI/ARDS中，烏司他丁主要是通過對炎性細胞、炎性介質(zhì)及氧自由基的作用對肺功能起保護作用，烏司他丁是治療ALI/ ARDS的一種確實有效的藥物[10]。本組中我們均采用早期大劑量應(yīng)用烏司他丁，適當應(yīng)用激素，并應(yīng)用廣譜高效抗生素，盡早給予充分的營養(yǎng)支持，保證總熱量攝取，并加強循環(huán)、肝、腎、凝血等肺外器官功能的監(jiān)測、保護等綜合措施，有效防止感染、肝腎功能損害等并發(fā)癥的發(fā)生，大大降低了患者的病死率。

綜上所述，嚴重多發(fā)傷并發(fā)ARDS發(fā)生率高，病死率高。早期診斷，正確有效地使用機械通氣治療，積極糾正低氧血癥，及早治療原發(fā)病，控制休克，防止感染等并發(fā)癥可顯著提高搶救成功率，降低病死率。

[1] 吳在德,吳肇漢.外科學[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2004：5.

[2] 楊自力,吳恒義.多發(fā)傷及其急救[J].創(chuàng)傷外科雜志,2004,6(1)：75-78.

[3] 中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)[J].中國危重病急救醫(yī)學,2006,18(12)：706-710.

[4] 黃思光.胸腹聯(lián)合傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的治療探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2008,10(5)：39-40.

[5] 李鴻元,于長青,蹇華勝,等.機械通氣模式治療多發(fā)傷合并ARDS 88例[J].中華創(chuàng)傷雜志,2007,23(6)：451.

[6] 丁文聯(lián).急性呼吸窘迫綜合癥的治療進展[J].安徽醫(yī)學,2008,29(1)：92-94.

[7] 朱蕾.許可性高碳酸血癥通氣[M].國外醫(yī)學?呼吸系統(tǒng)冊,1998,18：214

[8] 金禮痛,章華萍,朱宏波.呼氣末正壓技術(shù)在ARDS搶救中的應(yīng)用[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2005,21(10)：1220-1221.

[9] Henzler D,Mahnken AH,Wildberger JE,et a1. Multislice spiral computed tomography to determine the effects of a re2 cruitment maneuver in experimental lung injury[J].Eur Radiol,2006,16(9)：1351-1359.

[10] 車麗燕,李永春.烏司他丁治療急性肺損傷的研究進展[J].實用藥物與臨床,2006,9(5)：322-324.