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    骨梗死的CT和MRI診斷方法探討

    2012-01-24 04:16:51
    中外醫(yī)療 2012年35期
    關(guān)鍵詞:圖樣小梁邊緣

    陳 婧

    河南省鄭州骨科醫(yī)院,河南鄭州 450052

    臨床骨梗死發(fā)病率較低,多無典型臨床表現(xiàn),為一種彌散性灶性骨性壞死,多由血供不足導(dǎo)致。單純CT檢查、X線平片檢查易造成漏診和誤診,采取MRI檢查特異性和敏感性較高,可提高腦梗死的早期發(fā)現(xiàn)率,并為準(zhǔn)確的鑒別診斷提供了強(qiáng)有力的保障[1]。為了探討骨粳死CT和MRI診斷的價(jià)值,該研究選擇2010年1月—2012年1月該院收治的20例骨梗死患者的臨床影像學(xué)資料,就CT和MRI診斷的特點(diǎn)及效果行回顧性分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    該次選擇的研究對象共20例,男12例,女8例,年齡20~64歲,平均(44.6±1.8)歲。癥狀不明顯偶然發(fā)現(xiàn)6例,局部有疼痛感覺14例。慢性胰腺炎2例,外傷史4例,長期應(yīng)用激素史4例。

    1.2 方法

    20例患者均行MRI檢查診斷,行CT檢查的患者10例。CT應(yīng)用 ProspeedAI螺旋 CT機(jī)行檢查操作,層間距 5mm,層厚5mm。MRI應(yīng)用GESigna0.2TMRI儀行檢查操作。膝關(guān)節(jié)表現(xiàn)線圈, 序列為 SE, 即 TR500/700ms,TE20/30ms(T1W1),TR3 300/4000ms,TE80/120ms(T2W1),GRE:TR700msTE20ms(T2W1),TR4000ms,TE24msT2脂肪抑制。依據(jù)病變部位行矢狀位成像、冠狀位成像,橫斷面成像檢查。根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn),將骨梗死進(jìn)分為早、中、晚期。早期骨梗死:CT檢查呈輕微骨質(zhì)疏松期或無明顯異常,而MRI有異常表現(xiàn)。中期骨梗死:CT表現(xiàn)為局部斑點(diǎn)鈣化和骨質(zhì)疏松,MRI檢查為病灶邊緣有較為典型的地圖樣改變,病變中央部位出現(xiàn)稍長或等長的T1、T2信號。晚期骨梗死:CT檢查呈蜿蜒狀、不規(guī)則狀骨質(zhì)硬化,MRI檢查T1W1和T2W1均呈低信號表現(xiàn)。

    2 結(jié)果

    該研究選擇的20例患者中,16例為多發(fā)骨梗死,累及雙側(cè)脛骨上段、股骨下段10例,累及單側(cè)脛骨上段、股骨下段6例;4例為單發(fā)骨梗死,累及單側(cè)股骨下段和脛骨上段各2例。共累及56處骨骼。影像學(xué)表現(xiàn):①早期骨梗死:共8例患者,CT檢查干骺端存在輕微骨質(zhì)疏松區(qū)或無明顯異常;MIR檢查有地圖樣改變,T1W1梗死區(qū)邊緣以迂曲匐行為主要表現(xiàn),邊界清楚,呈低信號帶,正常骨髓組織在梗死區(qū)中央與周圍呈略低或中等信號;T2WI邊緣呈迂曲高信號帶,梗死區(qū)中央呈略高或中等信號。②中期骨梗死:CT檢查以班點(diǎn)狀骨質(zhì)硬化影和骨質(zhì)疏松區(qū)為主要表現(xiàn),MRI檢查以病變中央呈稍長或等長T1、T2信號改變?yōu)橹饕憩F(xiàn),為不均勻或均勻信號,T1W1病灶邊緣呈花邊狀低信號帶表現(xiàn),T2W1外層為低信號的雙信號帶,內(nèi)層為高信號。③晚期骨梗死:CT顯示周圍環(huán)以硬化邊,髓腔內(nèi)呈地圖樣改變。MRI邊緣和梗死區(qū)T1W1和T2W1提示均呈低信號,或不均勻低信號。向關(guān)節(jié)面軟骨下骨質(zhì)累及8例,病變信號強(qiáng)度與骨干病變類似,呈小灶狀。鄰近關(guān)節(jié)腔有少至中量積液10例。病變區(qū)手術(shù)或穿刺活檢顯示,骨小梁結(jié)構(gòu)消失,形狀不規(guī)則,邊緣骨硬化,內(nèi)有壞死,周圍有慢性炎癥改變,病變小梁間見纖維化骨或纖維組織增生。

    3 討論

    骨梗死為于干骺端和骨干發(fā)生的骨壞死,于脛骨上段和股骨下段部位多見,通常為多發(fā)性和對稱性改變,病變?yōu)橐粋?cè)程度較重,另一側(cè)程度較輕[2]。發(fā)病與激素和大量免疫抑制劑應(yīng)用、血管炎、減壓病、胰腺炎、膠原病、嗜酒、老齡或骨內(nèi)血管梗阻受壓、血管壁完整性受損相關(guān)。因四肢長管狀骨骨髓內(nèi)營養(yǎng)血管細(xì)小,脂肪組織豐富,骨皮質(zhì)堅(jiān)硬,分支走行長而稀少,易造成受壓、栓塞而無緩沖,且骨髓內(nèi)病變會對其造成影響而誘導(dǎo)骨髓缺血壞死發(fā)生[3]。

    患者在慢性期無明顯臨床癥狀,多為偶然發(fā)生,急性期局部可有疼痛癥狀,累及關(guān)節(jié)并且破壞關(guān)節(jié)面,同時(shí)導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎發(fā)生,出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形與疼痛。根據(jù)病理和影像學(xué)的表現(xiàn),將骨梗死按早、中、晚劃分,早期骨梗死脂肪細(xì)胞發(fā)生液化壞死和膠樣化,局部血供中斷,尚存骨小梁結(jié)構(gòu),骨小梁細(xì)胞死亡。CT除發(fā)現(xiàn)有骨質(zhì)疏松異常外,無其它表現(xiàn)[4-5]。T1WI為等至高信號,并且T1WI為高信號,是對梗死灶內(nèi)的水腫和出血進(jìn)行反應(yīng),而病灶邊緣發(fā)生的充血水腫呈長T1、T2信號。該組早期骨梗死患者,CT檢查干骺端存在輕微骨質(zhì)疏松區(qū)或無明顯異常;MIR檢查有地圖樣改變。CT檢查中期骨梗死多呈條索狀、斑片狀鈣化,T1W1在病變中心呈稍低或等長信號,T2WI上為稍高信號和等高信號,病灶邊緣呈地圖樣改變。該組中期骨梗死患者CT檢查以斑點(diǎn)狀骨質(zhì)硬化影和骨質(zhì)疏松區(qū)為主要表現(xiàn),MRI檢查為病變中央呈稍長或等長T1、T2信號改變。晚期骨梗死,纖維組織和肉芽組織將壞死組織替代,而發(fā)生營養(yǎng)不良鈣化或纖維化鈣骨或骨化,CT表現(xiàn)為圈形或不規(guī)則鈣化分布在骨干或干骺端,MRI上T1WI和T2W1均表現(xiàn)為低信號。該組晚期骨梗死患者CT顯示周圍環(huán)以硬化邊,髓腔內(nèi)呈地圖樣改變。MRI邊緣和梗死區(qū)T1W1和T2W1提示均呈低信號,或不均勻低信號。向關(guān)節(jié)面軟骨下骨質(zhì)累及8例。

    綜上,早、中期骨梗死中,MRI為檢查的較為有效的方法,效果優(yōu)于CT,晚期CT、MRI均具有特征性表現(xiàn),依據(jù)病情,結(jié)合應(yīng)用才可提高疾病診斷的準(zhǔn)確率,為治療提供依據(jù)。

    [1] 馮素臣,程克斌,程曉光,等.骨梗死的影像學(xué)改變及病理表現(xiàn)[J].中華放射學(xué)雜志,2004,38(3):249-252.

    [2] HermannG,SingsonR,BromleyM,etal.Cysticdegenerationofmedullary boneinfarctionevaluatedwithmagneticresonanceimagingcorrelated withpathologicexamination[J].CanAssocRadiolJ,2004,55(5):321-325.

    [3] 崔光彬,王瑋,宋立軍.骨梗死影像學(xué)表現(xiàn)及其病理學(xué)基礎(chǔ)[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2007,23(5):725.

    [4] KooKH,KimR,KimYS,etal.Riskperiodfordevelopingosteonecrosisof thefemoralheadinpatientsonsteroidtreatment[J].ClinRheumatol,2002,21(4):299-303.

    [5] 林旭波,何家維,白光輝,等.骨梗死的影像學(xué)表現(xiàn)[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,29(6):607-609.

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