納洛酮治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床療效分析

倪思勤

(貴州省岑鞏縣人民醫(yī)院內(nèi)二科 貴州岑鞏 557801)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸內(nèi)科的常見病和多發(fā)病，COPD急性發(fā)作時(shí)常常引起患者出現(xiàn)呼吸衰竭等危重癥，可直接危脅患者生命[1]。納洛酮系阿片受體的特異性拮抗劑，能阻斷和逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性阿片肽的毒性作用，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床。近年來臨床上使用納洛酮治療各種原因引起的呼吸衰竭，如急性顱腦損傷、新生兒呼吸衰竭等，均取得較好的效果[2]。為探討納洛酮治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床療效，筆者對我科應(yīng)用納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2006年12月至2011年12月共收治慢阻肺合并呼吸衰竭的患者80例，其中男39例，女13例。年齡48～80歲，平均年齡65.5歲。主要臨床表現(xiàn):頭暈、呼吸困難、反應(yīng)遲鈍、不同程度的紫紺及意識(shí)改變等。所有患者均符合國家衛(wèi)生部2008年頒布的關(guān)于慢阻肺的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且血?dú)夥治龇虾粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。將80例患者隨機(jī)分成觀察組40例和對照組40例，2組患者的性別、年齡、病情等臨床資料比較均無顯著差異，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法

對照組給予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痙平喘、營養(yǎng)支持、維持電解質(zhì)平衡及保持呼吸道通暢等常規(guī)治療。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)之上給予納洛酮0.8mg加生理鹽水10mL靜脈推注治療，1d2次，連用3d。觀察治療前后患者的臨床癥狀和動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>

1.3 療效判斷有效

根據(jù)全國肺心病會(huì)議制定的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評定。顯效:治療后患者呼吸困難等臨床癥狀、體征明顯緩解，血?dú)夥治鲋笜?biāo)基本恢復(fù)正常；有效:治療后患者呼吸困難等臨床癥狀、體征有一定緩解，血?dú)夥治鲋笜?biāo)有好轉(zhuǎn)；無效:治療后患者呼吸困難等臨床癥狀、體征無改善或加重，血?dú)夥治鲋笜?biāo)無改善或加重。顯效率與有效率之和記為總有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，2組均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率表示，采用成組設(shè)計(jì)秩和檢驗(yàn)對2組療效進(jìn)行比較。P＜0.05則認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后血?dú)夥治霰容^

治療后觀察組的PaO2、PaCO2與對照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療后觀察組的PaO2、和PaCO2均明顯優(yōu)于對照組，詳見表1。

表1 2組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

表1 2組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

組別 例數(shù) 時(shí)間 PaO2 PaCO2觀察組40 治療前 6.58±1.85 10.83±1.33 40 治療后 10.98±1.12 5.95±0.68對照組 40 治療前 6.57±1.83 10.92±1.18 40 治療后 9.81±1.01 7.98±2.13

2.2 2組臨床療效比較

治療組顯效12例，有效22例，無效6例，總有效率85.0%；對照組顯效5例，有效21例，無效14例，總有效率65.0%。觀察組的臨床療效與對照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，觀察組的臨床療效明顯優(yōu)于對照組。

3 討論

慢阻肺合并呼吸衰竭可導(dǎo)致患者發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥[4]。其主要病理生理改變?yōu)榉瓮獠蛔?、通氣與血流比例失調(diào)、耗氧量增加等，最終作用于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈上的相應(yīng)受體，抑制因缺氧引起的反射性呼吸興奮從而進(jìn)一步加重缺氧和二氧化碳潴留[5]。目前臨床上治療慢阻肺合并呼吸衰竭的主要方法是吸氧、抗炎、解痙平喘、祛痰、營養(yǎng)支持、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、使用呼吸興奮劑及無創(chuàng)通氣等。

人體在嚴(yán)重缺氧及感染等應(yīng)激狀態(tài)下垂體前葉釋放的內(nèi)啡肽等內(nèi)源性阿片肽物質(zhì)增多。這些增多的內(nèi)源性阿片肽物質(zhì)與分布在下丘腦、延腦的相應(yīng)受體結(jié)合從而抑制呼吸加重呼吸衰竭[6]。納洛酮與嗎啡受體的親和力比內(nèi)啡肽大，可以競爭性取代內(nèi)啡肽物質(zhì)與受體的結(jié)合作用，從而達(dá)到改善呼吸衰竭的目的[7]。本觀察中，觀察組的PaO2、和PaCO2均明顯優(yōu)于對照組，且觀察組的臨床療效亦明顯優(yōu)于對照組。這說明納洛酮治療慢阻肺合并呼吸衰竭能有效改善動(dòng)脈血?dú)猓R床療效好，值得進(jìn)一步研究應(yīng)用。

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