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    解毒通絡(luò)合劑對冠心病PCI患者MMP-9、ET-1、NO、hs-CRP的影響*

    2012-01-23 11:54:26魏陵博辛輝戎冬梅鐘志歡吉中強遲玉萍
    中國中醫(yī)急癥 2012年12期
    關(guān)鍵詞:合劑平滑肌通絡(luò)

    魏陵博辛輝戎冬梅鐘志歡吉中強遲玉萍

    (1.山東省青島市海慈醫(yī)療集團,山東青島266033;2.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,山東青島266003;3.山東中醫(yī)藥大學(xué),山東濟南250014)

    既往研究證實[1],應(yīng)用解毒通絡(luò)合劑治療不穩(wěn)定型心絞痛(UA)有較好的療效,安全性評價為1級,解毒通絡(luò)合劑有明顯的降血糖、降壓、減慢心率、降低超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的作用。本研究將其應(yīng)用于冠心病心臟冠狀動脈內(nèi)支架(PCI)術(shù)后成功的患者,探討解毒通絡(luò)合劑對冠心病PCI術(shù)后患者有關(guān)血管重構(gòu)的因子的影響。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇西醫(yī)診斷標準參照文獻[2],中醫(yī)病名診斷標準參照文獻[3],中醫(yī)證候診斷標準參照文獻[4]制定。癥見:胸悶刺痛或脹痛,時作時止。心悸心煩,心胸灼熱感,面赤,口干口苦,頭暈?zāi)垦?,納可,失眠多夢,小便正常,大便秘結(jié),舌暗紅或有瘀點瘀斑,苔黃或黃膩,脈弦、滑、數(shù)。在證候診斷時,具有胸痛、胸悶主癥之一,其他癥狀具有2項及舌脈支持者,即可診斷。辨證屬熱毒血瘀證。年齡30~75歲,首次行PCI且成功者;治療成功的標準為術(shù)后即刻病變血管的直徑狹窄百分數(shù)減少>20%,而且殘余狹窄<50%,TIMI分級達3級,上述患者獲受試者權(quán)益資料后同意接受試驗者。

    1.2 臨床資料90例患者均來源于青島市海慈醫(yī)療集團心血管科病房,隨機分為治療組和對照組各45例。治療組男性27例,女性18例;體力勞動者16例,腦力勞動者29例;平均年齡(63.25±4.76)歲,平均病程(8.30±3.50)年;合并高脂血癥40例,高血壓41例,糖尿病27例。對照組男性29例,女性16例;體力勞動者14例,腦力勞動者31例;平均年齡(63.41±4.39)歲,平均病程(7.80±3.90)年;合并高脂血癥41例,高血壓43例,糖尿病26例。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.3 研究方法 兩組患者均予西醫(yī)常規(guī)治療,口服腸溶阿司匹林片0.1 g,每日1次;氯吡格雷片75 mg,每日1次;瑞舒伐他汀片10 mg,每日1次;高血壓者口服氨氯地平5 mg,每日1次;舒血寧注射液20 mL入液靜滴,每日1次,共使用2周,期間不口服其他中成藥;心絞痛發(fā)作時不服用消心痛等其他硝酸酯類,較重者可服用硝酸甘油。對照組以糊精裝空心膠囊4??诜?,每日3次。治療組予解毒通絡(luò)合劑:黃連12 g,熟大黃3 g,連翹15 g,野葛根30 g,水蛭6 g,地龍12 g。將上述藥物水煎濃縮為300 mL,分2次溫服,每日1劑。安慰劑及解毒通絡(luò)合劑均由青島市海慈醫(yī)療集團制劑室制備。療程均為4周。

    1.4 觀察指標術(shù)后即刻及第4周末抽靜脈血測指標。血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)測定采用放射免疫法,一氧化氮(NO)測定采用硝酸還原酶比色法,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)測定采用酶聯(lián)免疫吸附法,試劑盒均購自北京東亞免疫技術(shù)研究所,基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)測定采用酶聯(lián)免疫吸附法,美國BioVision公司生產(chǎn)。儀器:意大利產(chǎn)全自動酶標儀,BRIO;江蘇省醫(yī)療電子研究所,GMJ型全自動放射免疫Y計數(shù)器;上海博迅實業(yè)有限公司,SSW型電熱恒溫水槽;上海安亭科學(xué)儀器廠,DDL-5型冷凍離心機。均嚴格按試劑盒說明進行操作。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用PEMS3.1統(tǒng)計軟件。計量資料用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    見表1。冠心病PCI患者術(shù)后MMP-9、ET-1、hs-CRP含量均較高,NO含量降低,組間無顯著差異(P>0.05);4周后,MMP-9、ET-1、hs-CRP含量與術(shù)后即刻相比下降(P<0.05),治療組下降明顯,NO含量與術(shù)后即刻相比升高,治療組升高明顯(P<0.05)。

    表1 兩組治療前后MMP-9、ET、NO、hs-CRP水平比較(±s)

    表1 兩組治療前后MMP-9、ET、NO、hs-CRP水平比較(±s)

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。

    組別MMP-9(ng/mL)ET-1(ng/L)NO(μmol/L)hs-CRP(mg/L)治療組治療前(n=45)治療后對照組治療前2468.38±461.12104.51±22.64 1247.49±234.34*△81.82±12.78*△2398.57±435.83104.47±21.62 28.66±9.6411.65±3.24 39.25±11.01*△4.37±1.84*△29.92±9.2311.37±3.75(n=45)治療后1588.63±253.91*87.76±13.65*33.96±9.28*5.98±2.93*

    3 討論

    經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)術(shù)后再狹窄的形成包括3個相對獨立又互相聯(lián)系的過程,即血栓形成、內(nèi)膜增生及血管重塑。現(xiàn)已知ET和NO對血管的收縮和舒張調(diào)節(jié)起重要作用,并且和MMP-9一起影響平滑肌細胞的增殖,最后導(dǎo)致血管重構(gòu)是再狹窄的機制。有研究證明血漿中ET-1水平升高是RS(再狹窄)重要特征之一[5]。黨紅波等[6]研究發(fā)現(xiàn)ET-1使臍動脈血管平滑肌細胞(HUSMC)增殖系統(tǒng)和凋亡系統(tǒng)均被激活,而隨著時間的延長,HUSMC增殖程度超過凋亡程度。NO為內(nèi)皮源性舒張因子,在調(diào)節(jié)血管緊張度和抑制血小板聚集、血管平滑肌增殖,抗炎等方面起著重要作用,這些作用會影響血管重塑[7-8]。NO是由細胞內(nèi)的左旋精氨酸(L-Arg)經(jīng)NO合酶(NOS)作用而生成,動脈損傷后,內(nèi)皮細胞的cNOS基因表達明顯減少。在某種意義上可以說,再狹窄是NO產(chǎn)生不足所致[9]。球囊擴張后血管內(nèi)皮功能受損,使得NO等抑制血管平滑肌增殖因子分泌減少,ET等縮血管活性多肽增加,這也是內(nèi)膜平滑肌過度增殖的原因之一[10]。本研究證實解毒通絡(luò)合劑可以糾正這種失衡,對抗再狹窄的發(fā)生。

    目前認為CRP升高是冠心病預(yù)后的重要指標,國外文獻報道CRP臨界值為2.5~3.0mg/L[11],CRP>3.1mg/L的UA患者住院期間的預(yù)后差。解毒通絡(luò)合劑具有抗炎癥因子的作用[1],使hs-CRP含量下降。治療組雖然降低hs-CRP優(yōu)于對照組,但是尚未達到安全水平,可能需要延長服用療程。MMP-9屬于MMPs家族中的明膠酶,能降解細胞外基質(zhì)中的膠原,促成中膜平滑肌細胞向內(nèi)膜下遷移,遷移到內(nèi)膜下的平滑肌細胞過度增殖和細胞外基質(zhì)降解合成失調(diào)是導(dǎo)致再狹窄的重要環(huán)節(jié),F(xiàn)eldman LJ等[12]進行動物實驗發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后MMP-9表達明顯增加,王寧等[13]研究發(fā)現(xiàn),UA和急性心肌梗死患者與健康對照組比較,血清MMP-9的水平顯著升高。Brown DL等[14]也發(fā)現(xiàn)UA患者的動脈粥樣硬化切片與穩(wěn)定勞累型心絞痛(EA)患者相比,MMP-9陽性率相同而代表合成活性的細胞內(nèi)MMP-9在UA中較多。張慶成等[15]發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后再狹窄患者MMP-9增高明顯,隨病情加重而升高。本實驗發(fā)現(xiàn)解毒通絡(luò)法能夠降低MMP-9的含量,減輕血管重構(gòu)的發(fā)生。

    解毒通絡(luò)合劑以黃連、水蛭為君藥,取解毒通絡(luò)之意,黃連去心竅惡血,水蛭破血逐瘀通經(jīng)。連翹、野葛根、地龍,共為臣藥,連翹、野葛根助黃連清熱,火郁發(fā)之;野葛根、地龍助水蛭通絡(luò)活血。熟大黃為佐使,能散火邪,引火邪自下而出。全方咸以入血,以苦寒折之,辛寒散之,留者攻之。筆者認為,熱毒證的特點是機體處于病理的亢奮狀態(tài),增加機體耗氧,增加心臟負荷,清熱解毒能夠降低患者的亢奮狀態(tài),藥理研究表明黃連、野葛根有類似β腎上腺素受體阻滯和鈣拮抗作用,從而出現(xiàn)心臟保護作用。

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