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    低滲性腦水腫5例臨床研究

    2012-01-23 17:53:07曾裔文
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2012年30期
    關(guān)鍵詞:滲性滲透壓利尿劑

    曾裔文

    低滲性腦水腫一般很少獨立存在,常常發(fā)展到一定階段就會與其他疾病并存,屬于內(nèi)科急癥和神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]。隨著人們物質(zhì)生活水平的日益提高,對低滲性腦水腫的診斷認(rèn)識也不斷提升。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2012年2-6月在本科收治的5例腦水腫患者,其中男2例,女3例,年齡67~85歲,均有一定的基礎(chǔ)疾病,3例腦萎縮,1例帕金森,1例骨腫瘤。通過實驗室檢查,白蛋白20~27 g/L,血鈉110~124 mmol/L,CT除發(fā)現(xiàn)腦萎縮及陳舊性腔梗外無其他形態(tài)改變。5例患者均有突發(fā)大腦功能障礙,反應(yīng)極弱,精神萎縮、嗜睡、昏睡、昏迷等。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)角膜變淡,瞳孔略小,對光遲鈍,頸稍僵硬,四肢肌張力低,生理反射減弱或消失,病理反射基本無。

    1.2 方法 在治療基礎(chǔ)性疾病的過程中均長期采用或者大量使用利尿劑以及脫水劑,如甘露醇,地塞米松。給予250 ml 20%的甘露醇,靜脈注入,時間為20~30 min。在確診為低滲性腦水腫后,立即采取緊急救治措施,停止供給利尿劑與脫水劑,與此同時,給予患者鈉鹽從而糾正低鈉血癥,第1天補(bǔ)充缺失鈉量的1/2,其他在2~3 d后根據(jù)實際情況補(bǔ)充。嚴(yán)密觀察血生化、血漿滲透壓的變化。氯化鈉控制在0.9%~3%。對于重度低鈉、血鈉的腦水腫患者,直接注入3%的氯化鈉。同時給予足夠的蛋白補(bǔ)充,以及降低顱壓,解除腦腫脹,醒腦,脫水。

    2 結(jié)果

    5例患者1周后均轉(zhuǎn)清醒,復(fù)查除1例白蛋白不達(dá)標(biāo)外,其他生化指標(biāo)均可,出院后隨訪1個月無復(fù)發(fā)。

    3 討論

    低滲性腦水腫常常容易誤診,其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀易于與其他原發(fā)病相互混淆[2]。

    3.1 誤診原因 低滲性腦水腫容易誤診,如誤診為腦卒中昏迷癥狀等,肺心病、腦出血以及肝昏迷等也會產(chǎn)生精神癥狀,主要有以下原因:對低滲性腦病的認(rèn)識不夠充分,沒有引起臨床重視,臨床醫(yī)師潛意識里未樹立警覺思想;由于原發(fā)病較重時,在臨床表現(xiàn)上一旦為精神神經(jīng)癥狀,醫(yī)生受經(jīng)驗習(xí)慣影響,通常都只會考慮最常見的以及嚴(yán)重的并發(fā)癥,因此容易造成誤診;對病史的采集不夠,一般在原發(fā)病治療過程中,都會對鈉鹽的攝入進(jìn)行嚴(yán)格控制,長期大量使用利尿劑,就會引發(fā)低滲性腦水腫,如果忽略了這點,也極易造成誤診;治療方式不正確,當(dāng)遇到患者病情加重的情況時,會加重快速強(qiáng)力利尿劑的使用,或者靜脈輸入低滲液體、無鹽液體,從而引起病情的進(jìn)一步惡化,許多醫(yī)生都會當(dāng)作是病情終末期表現(xiàn),卻沒有考慮到是低滲性腦水腫的表現(xiàn),導(dǎo)致誤診。

    3.2 各類腦水腫特點 腦組織的液體含量增多從而引起腦容積增大,就稱之為腦水腫[3-4]。腦水腫發(fā)展速度以及嚴(yán)重程度的不同,臨床表現(xiàn)也不一樣,輕者不會出現(xiàn)特別明顯的體征和癥狀,重者會發(fā)生一系列功能紊亂,表現(xiàn)為:(1)顱內(nèi)壓增高產(chǎn)生的綜合征,例如頭痛、頭暈、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫以及血壓升高、心動過緩及意識障礙等;(2)局灶性腦體征,如一過性麻痹、單或雙側(cè)椎體性以及半身輕癱體征等;(3)腦疝引起的繼發(fā)體征,當(dāng)腦擴(kuò)大與顱內(nèi)高壓達(dá)到臨界點的時候,某些部位就會因為壓力的作用而脫位進(jìn)入底池,最后引發(fā)壓迫性腦疝,表現(xiàn)為中腦或者延髓急性壓迫綜合征,延髓急性壓迫綜合征能夠產(chǎn)生嘔吐、頭暈、高血壓、意識喪失,包括呼吸間斷甚至停止。腦水腫分血管源性腦水腫、細(xì)胞毒性腦水腫、間質(zhì)性腦水腫、低滲性腦水腫。血管源腦水腫是最為常見的腦水腫,其特點是腦白質(zhì)的細(xì)胞間隙產(chǎn)生眾多液體,然后積聚在一起,灰質(zhì)沒有變化,血管以及神經(jīng)元周圍的膠質(zhì)成分會發(fā)生腫脹,臨床上見于腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)感染、窒息、鉛中毒和腦缺血(后期)等。細(xì)胞毒性腦水腫的特點是水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi),包括神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等,細(xì)胞外間隙不但不擴(kuò)大,反而縮小,灰質(zhì)雖有彌漫性病變分布,但主要變化見于白質(zhì),臨床主要表現(xiàn)為劇烈頭痛、惡心嘔吐以及血壓升高、視神經(jīng)乳頭水腫與產(chǎn)生意識障礙等等,若病情嚴(yán)重還會產(chǎn)生腦疝。間質(zhì)性腦水腫是因為腦脊液的通路阻塞,使腦脊液吸收障礙,進(jìn)而壓力增高,驅(qū)使腦脊液由腦室內(nèi)滲出到其周圍白質(zhì)的細(xì)胞外間隙,臨床上主要見于腦積水。

    3.3 低滲性腦水腫的特點 低滲性腦水腫一般發(fā)生在亞急性期,由下丘腦傷造成。經(jīng)過實驗以及臨床研究發(fā)現(xiàn),低滲性腦水腫的誘發(fā)與急性水中毒、抗利尿激素分泌不足綜合腹腔征、血漿低Na+低滲透壓有著緊密聯(lián)系。發(fā)病機(jī)制是細(xì)胞外液的滲透壓驟然降低,為了平衡水分以維持滲透壓,便迅速轉(zhuǎn)移到腦細(xì)胞,從而造成腦缺血缺氧,隨之產(chǎn)生不同的神經(jīng)精神癥狀。如果血清鈉降低的速度加快,幅度增大,造成的后果就更嚴(yán)重。本研究發(fā)現(xiàn),引發(fā)低滲性腦水腫有許多顯著的誘因,通常都是在原發(fā)病治療過程中因誤診而造成,過度地限制鈉鹽的攝入,長時期使用脫水劑或者利尿劑,又未補(bǔ)充足夠的鈉鹽,就會引發(fā)低滲性腦水腫產(chǎn)生。低滲性腦水腫以血鈉降低和血漿晶體滲透壓下降為主要特點,患者主要表現(xiàn)為淡漠、惡性嘔吐、厭食、嗜睡、意識障礙、抽搐、四肢肌張力降低、腱反射減弱,腦功能紊亂。本研究發(fā)現(xiàn),患者年齡為67~85歲,屬于老年患者,由于老年人一般都存在基礎(chǔ)性疾病,本組3例腦萎縮,1例帕金森,1例骨腫瘤,由于一些癥狀的掩蓋,極易造成漏診。

    [1] 孫晉淵,羅勇.小劑量垂體后葉素引發(fā)嚴(yán)重低鈉血癥合并低滲性腦水腫1例[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2010,8(4):534.

    [2] 趙軍,馬潤洲,李洪俊.高血壓腦出血誤治致遲發(fā)性腦水腫12例分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2007,7(24):5819-5820.

    [3] 吳環(huán)立,聶勤哲.遲發(fā)性腦水腫的臨床及誤診因素分析(附26例報告)[J].河南外科學(xué)雜志,2008,14(2):22-23.

    [4] 孫懷宇,王鵬,徐學(xué)權(quán),等.誤診為膠質(zhì)瘤復(fù)發(fā)的放射性腦水腫7例分析[J].中國微侵襲神經(jīng)外科雜志,2005,10(8):357.

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