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    腎綜合征出血熱并發(fā)糖尿病非酮癥高滲性昏迷伴右上肺結(jié)核1例

    2012-01-23 14:48:42張彥邵愛(ài)東
    關(guān)鍵詞:滲性胰島復(fù)查

    張彥 邵愛(ài)東

    陜西省寶雞市解放軍第三醫(yī)院,陜西寶雞 721004

    腎綜合征出血熱并發(fā)糖尿病非酮癥高滲性昏迷伴右上肺結(jié)核1例

    張彥 邵愛(ài)東

    陜西省寶雞市解放軍第三醫(yī)院,陜西寶雞 721004

    腎綜合征出血熱;糖尿病高滲性昏迷;肺結(jié)核

    腎綜合征出血熱(HFRS)又稱流行性出血熱,是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病,流行廣,病情危急,可造成人體多臟器的功能損害,從而引起諸多的并發(fā)癥,病死率高,危害極大,高滲性非酮癥糖尿病昏迷(NHDC)是腎綜合征出血熱嚴(yán)重的并發(fā)癥,病死率高達(dá)40%~75%,所以采取積極的綜合防治措施,盡早的診斷是降低病死率的關(guān)鍵。

    1 病歷資料

    患者,女,40歲,已婚。因“發(fā)熱、頭痛1周,顏面水腫、少尿2 d”于2010年12月11日入院。緣于發(fā)病前1周無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱(最高體溫40℃),伴頭痛、腰痛、眼眶痛,視物模糊,無(wú)咳嗽、咳痰、胸痛等不適,在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院按“感冒”治療,效果不明顯,3 d前出現(xiàn)血壓測(cè)不到,給予擴(kuò)容后血壓升至80/50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),2 d前開(kāi)始出現(xiàn)顏面發(fā)脹、小便較前明顯減少,遂轉(zhuǎn)入市區(qū)醫(yī)院治療,在市某醫(yī)院門診查血常規(guī)提示:WBC 18.2×109/L,N 80.84%,血小板28× 109/L,尿常規(guī)提示蛋白(+++),腎功能提示:尿素26.4mmol/L,肌酐676.0μmol/L,考慮“出血熱”,為進(jìn)一步診治前來(lái)我院,以“腎綜合征出血熱危重型(少尿期)”收入我科。發(fā)病以來(lái)精神較差,食欲欠佳,無(wú)明顯反酸、惡心、厭油等不適,睡眠較差,大便基本正常,小便量少,體重?zé)o明顯變化。入院查體:急性病面容、顏面浮腫、全身皮膚黏膜未見(jiàn)出血點(diǎn)、無(wú)黃染,球結(jié)膜輕度充血、水腫,口唇無(wú)發(fā)紺,咽部充血,扁桃體無(wú)腫大,頸軟,無(wú)抵抗,肺部查體無(wú)明顯異常。心率90次/min,律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。腹部平坦,全腹輕度壓痛無(wú)反跳痛,肝脾肋下未及,腹部叩診鼓音明顯,腎區(qū)叩診痛明顯,移動(dòng)性濁音陰性,腸鳴音正常存在。雙下肢無(wú)凹陷性水腫。四肢輕度抖動(dòng),運(yùn)動(dòng)如常,腱反射正常。Kenring征及Babinski征均為陰性。次日送市疾控中心檢查出血熱抗體(+),進(jìn)一步HFTRs診斷。入科后通過(guò)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、維持基本熱量、利尿、導(dǎo)瀉等處理,12月14日(少尿第5天)排出小便200mL。導(dǎo)瀉后解大便300 mL,復(fù)查血常規(guī)提示:WBC 7.12×109/L,N 62.8%,血小板60×109/L,腎功能提示:尿素35.26mmol/L,肌酐970.78μmol/L,葡萄糖0.6 mmol/L,血淀粉酶259.73 U/L,凝血四項(xiàng):APTT 61.2 s,PTS19.3s,TT20.1s,F(xiàn)IB2.01g/L,肝功能ALT 50 U/L,AST 44 U/L;從結(jié)果看,血象有所好轉(zhuǎn),凝血時(shí)間延長(zhǎng),出現(xiàn)低血糖以及尿素氮肌酐上升的原因考慮與高分解代謝、熱量攝入不足和胰島細(xì)胞損害有關(guān),繼續(xù)加強(qiáng)相關(guān)方面的處理。12月17日(病程第13天),在持續(xù)少尿9 d后排出小便1 240mL,提示進(jìn)入多尿的移行期,患者出現(xiàn)輕度的咳嗽,查體雙肺呼吸音略粗,復(fù)查血常規(guī)提示:WBC 10.5×109/L,N 81.3%,血小板155×109/L,考慮肺部繼發(fā)感染,即給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉抗感染治療,腎功能提示:尿素39.23mmol/L,肌酐1 106.54μmol/L,葡萄糖4.2 mmol/L,提示腎實(shí)質(zhì)損害仍未恢復(fù),12月19日(病程第15天),全天排出小便2 600mL,進(jìn)入多尿前期,復(fù)查血常規(guī)提示:WBC 10.33×109/L,N 84.3%,血小板201×109/L,腎功能提示:尿素38.79 mmol/L,肌酐1 539.88μmol/L,葡萄糖1.87 mmol/L,上述結(jié)果提示感染仍未得到很好的控制,仍處于高分解代謝階段,患者兩次查血糖明顯偏低但均未出現(xiàn)低血糖反應(yīng),進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)癥處理,嚴(yán)密觀察肝腎功能及電解質(zhì)變化情況,12月21日(病程第17天),全天排出小便約5 000 mL,進(jìn)入真正意義上的多尿期階段,復(fù)查血常規(guī)提示:WBC 13.38×109/L,N 89.6%,血小板195×109/L,腎功能提示:尿素42.55mmol/L,肌酐1258.18μmol/L,葡萄糖11.57 mmol/L,電解質(zhì)大致正常,患者略感惡心外無(wú)其他不適,考慮尿素及肌酐升高引起的胃腸道反應(yīng)所致,血象高提示感染未控制,針對(duì)血糖偏高在液體中加入胰島素靜滴處理。12月23日血糖升至14.24 mmol/L,便、尿常規(guī)基本正常,繼續(xù)加入相應(yīng)單位的胰島素靜滴,12月27日出現(xiàn)低熱,體溫37.9℃,查體雙下肺呼吸音較粗可聞及干性啰音,床旁胸部X線片所見(jiàn):左肺外中帶、右肺上野及下肺內(nèi)帶可見(jiàn)淡淡的邊界欠清晰的斑片狀密度增高影,其分布似有規(guī)律。印象:雙肺感染?請(qǐng)結(jié)合臨床。復(fù)查血常規(guī):WBC 15.06×109/L,N 89.4%,血小板213×109/L,腎功能提示:尿素17.85mmol/L,肌酐234.14mol/L,葡萄糖25.38mmol/L,電解質(zhì):K+2.76mmol/L,Na+180.3mmol/L,C-反應(yīng)蛋白197.02mg/L,上述結(jié)果提示:雖然腎功能有所恢復(fù)但感染加重并出現(xiàn)嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂及高糖血癥,積極加強(qiáng)抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、降糖等對(duì)癥處理,12月29日凌晨3∶00患者突然出現(xiàn)高熱,體溫最高39.3℃,意識(shí)喪失,呼之不應(yīng),查體:雙側(cè)瞳孔等大等圓,對(duì)光反應(yīng)靈敏,頸軟無(wú)抵抗,雙肺呼吸音粗,可聞及少許濕啰音,心率158次/min,律齊。急測(cè)血糖49.18mmol/L,尿糖(++),尿酮體(-),考慮糖尿病非酮癥高滲性昏迷,送檢血?dú)?、肝腎功、電解質(zhì),并根據(jù)檢查結(jié)果給予足量的生理鹽水補(bǔ)液、碳酸氫鈉糾酸、胰島素降血糖等綜合處理,下午2∶00患者意識(shí)有所恢復(fù),呼之能應(yīng),但仍處于模糊狀態(tài),隨之開(kāi)始行床旁持續(xù)血液凈化透析治療,30日晨6∶00復(fù)查腎功電解質(zhì)提示:尿素3.28 mmol/L,肌酐131.32μmol/L,葡萄糖7.74μmol/L,K+3.98mmol/L,Na+148.4mmol/L,31日上午患者意識(shí)已完全恢復(fù),答問(wèn)切題,體溫降至正常,再次復(fù)查腎功電解質(zhì)示:尿素10.77 mmol/L,肌酐114.94μmol/L,葡萄糖10.69μmol/L,K+4.93 mmol/L,Na+136.5 mmol/L,結(jié)果理想,遂停止血液凈化治療,繼續(xù)行預(yù)防感染、監(jiān)控血糖、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等處理,此后患者病情一直平穩(wěn),各項(xiàng)臨床檢驗(yàn)指標(biāo)正常,血象也降至正常范圍,但從1月4日起患者持續(xù)午后發(fā)熱,體溫在37.2℃~38.3℃徘徊,行PPD試驗(yàn)(++),胸部CR片復(fù)查提示:右上肺斑片狀影,密度不均,考慮右上肺結(jié)核可能,結(jié)核科會(huì)診意見(jiàn):右上肺結(jié)核;鑒于患者肝腎損害剛恢復(fù)建議暫給予美洛沙星0.3 g/d靜滴,加用異煙肼0.3 g/d口服,經(jīng)抗癆后患者體溫很快降至正常,出院隨訪1個(gè)月,未再出現(xiàn)午后發(fā)熱現(xiàn)象且胸片復(fù)查右上肺病灶已完全吸收。

    2 討論

    腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱,是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病,流行廣,病情危急,病死率高,危害極大。本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。是以發(fā)熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病。HFRS的發(fā)生與免疫損傷和病毒的直接作用有關(guān),各種細(xì)胞因子的介導(dǎo)作用的發(fā)病機(jī)制中所起的作用越來(lái)越受到重視[1-2],在HFRS的病程中偶可并發(fā)高滲性非酮癥糖尿病昏迷,國(guó)內(nèi)迄今報(bào)道例數(shù)較少,臨床上以高血滲透量、高血糖、嚴(yán)重脫水、意識(shí)障礙、循環(huán)衰竭為主要特征。本例患者在少尿期出現(xiàn)嚴(yán)重的低血糖現(xiàn)象,多考慮與高分解代謝以及熱量攝入不足有關(guān),是否存在胰島細(xì)胞的過(guò)度釋放目前還未查閱到相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,多尿期出現(xiàn)糖尿病非酮癥高滲性昏迷分析其發(fā)病原因有:①病毒的直接侵犯和機(jī)體的免疫反應(yīng)可引起胰島β細(xì)胞功能不全,使胰島素分泌減少,在發(fā)病過(guò)程中,胰腺還可因循環(huán)障礙、DIC形成而發(fā)生充血、水腫、出血、炎癥反應(yīng)而發(fā)生變性、壞死,胰島素是由胰島β細(xì)胞分泌的,其作用是促進(jìn)葡萄糖聚合形成糖原進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),同時(shí)促進(jìn)葡萄糖分解產(chǎn)生能量,并可抑制糖的異生作用[3],胰島細(xì)胞受到破壞,引起糖代謝障礙促進(jìn)血糖升高;②感染等應(yīng)激反應(yīng)可通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)使生長(zhǎng)激素、泌乳素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加,以抵抗胰島素的降血糖作用,低血鉀、尿毒癥都會(huì)抑制胰島素分泌,正常情況下人體胰島細(xì)胞可分泌160單位的胰島素,但肝功能不全可嚴(yán)重影響糖代謝,使胰島素不能發(fā)揮作用;③血漿外滲,過(guò)度利尿和胃腸道失水造成高滲性脫水;④靜脈補(bǔ)糖過(guò)多,為減少蛋白及脂肪的分解代謝,減少尿素氮、肌酐的來(lái)源,按常規(guī)在少尿期每天糖的攝入量一般保持在200~300 g,此時(shí)因胰島功能異常導(dǎo)致糖在體內(nèi)聚集;⑤進(jìn)入多尿期后患者液體量補(bǔ)充不及時(shí),其患者從護(hù)理出入量統(tǒng)計(jì)可以看出,累計(jì)出量多于入量數(shù)千毫升,導(dǎo)致體內(nèi)嚴(yán)重失水,而多尿期治療原則重點(diǎn)就是防止水、電解質(zhì)平衡紊亂及感染;⑥工作中對(duì)本病少見(jiàn)并發(fā)癥認(rèn)識(shí)不充分,忽視對(duì)血糖、電解質(zhì)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)以及及時(shí)有效的處理,直至出現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷才發(fā)現(xiàn)。此患者在病程中出現(xiàn)肺部結(jié)核病灶,分析原因可能與機(jī)體免疫功能下降誘發(fā)潛在的感染引起有關(guān)。

    連續(xù)腎臟替代療法(CRRT)治療,具有血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,易糾正電解質(zhì)失衡,并發(fā)癥少,而且能夠清除炎性介質(zhì),從而能達(dá)到減少多臟器功能進(jìn)一步損害的目的[4],此患者能夠在較短的時(shí)間內(nèi)迅速降低血糖和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境糾正水電解質(zhì)平衡紊亂,除使用胰島素作用外連續(xù)腎臟替代療法(CRRT)治療發(fā)揮了重要的作用。

    [1]Khaioullina SF,NetsKi DM,Keump P,et al.Effects of tum or necrosisfsctoralpha on sin nomdre virus infection in vitor[J].Jvirol,2000,74(24):11966-11971.

    [2]NiKura M,Maeda A,Ikegami T,et al.Modification of endothelial cellfunction by hantan virus infectiore prolonged hyper-permeadility inducedby TNF-alpha of hantanvirus-infected endothelina cellmondayers [J].Archvirol,2004,149(7):1279-1292.

    [3]任翠芳,任運(yùn)華.腎綜合征出血熱合并高血糖的臨床分析[J].職業(yè)與健康,2006,22(9):710-711.

    [4]王明生,鄒建龍.早期連續(xù)性腎臟替代治療對(duì)重癥腎綜合征出血熱預(yù)后的影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2006,23(6):178-180.

    R512.8

    A

    1673-7210(2012)11(c)-0101-02

    2012-07-23 本文編輯:郝明明)

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